বিস্তৃত অর্থে প্রতিশব্দ
আলঝেইমার রোগ, ডিমেনশিয়া, আলঝেইমার
আল্জ্হেইমের স্মৃতিভ্রংশ একটি degenerative হয় মস্তিষ্ক রোগ যা ডিমেনশিয়ার দিকে পরিচালিত করে। মধ্যে পতনের কারণ মস্তিষ্ক ফাংশন (অবক্ষয়) হল কেন্দ্রীয় নিউক্লিয়াসের ক্ষতি স্নায়ুতন্ত্র, যা সেরিব্রাল কর্টেক্সের বার্তাবাহক পদার্থ (ট্রান্সমিটার) এবং টিস্যু ক্ষয় (অ্যাট্রোফি) তৈরি করে। একই সময়ে, নির্দিষ্ট পদার্থের একটি অত্যধিক জমা আছে মস্তিষ্ক এবং মস্তিষ্কের জাহাজের দেয়াল।
আলঝেইমার রোগটি সবচেয়ে সাধারণ কারণ হিসাবে বিবেচিত হয় স্মৃতিভ্রংশ পশ্চিমা দেশগুলিতে এবং সমস্ত ডিমেনশিয়ার 50-75% জন্য দায়ী। অন্যদিকে এশিয়ার দেশগুলোতে এর অন্য রূপ স্মৃতিভ্রংশ, ভাস্কুলার ডিমেনশিয়া, ইউরোপ এবং মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের বিপরীতে আল্জ্হেইমের ধরণের ডিমেনশিয়ার চেয়ে বেশি সাধারণ বলে মনে হয়। রোগের ফ্রিকোয়েন্সি বয়সের উপর নির্ভর করে।
এটি 0.04 বছরের কম বয়সী গোষ্ঠীর মধ্যে প্রায় 60%, 1 বছর বয়স পর্যন্ত প্রায় 70%, 3 থেকে 70 বছরের মধ্যে প্রায় 79% এবং 10 থেকে 80 বছরের মধ্যে প্রায় 90%। বিভিন্ন সূত্রে 95-এর উপরে বিভিন্ন তথ্য রয়েছে। বছর বয়সী: একদিকে এই বয়সে ফ্রিকোয়েন্সি আবার কমে যাওয়ার খবর পাওয়া যায়, অন্যদিকে দাবি করা হয় 40-50% অসুস্থ। সাধারণভাবে, যাইহোক, এটা বলা যেতে পারে যে 5 বছরের বেশি লোকের প্রায় 65% ডিমেনশিয়ায় ভুগছেন, তাদের মধ্যে 50-75% আলঝেইমার ডিমেনশিয়ায় আক্রান্ত।
রোগের সূত্রপাতের প্রধান বয়স 70 থেকে 80 বছরের মধ্যে। মহিলারা তুলনামূলকভাবে প্রায়শই অসুস্থ হয়ে পড়ে, তবে সম্ভবত শুধুমাত্র এই কারণে যে এই বয়সের গোষ্ঠীতে তাদের অংশ পুরুষদের তুলনায় অনেক বেশি। বিরল, পারিবারিক ফর্মের শুরু হওয়ার বয়স কম।
ইতিহাস
মরবাস আলঝাইমার 1901 সালে জার্মান চিকিত্সক Alois Alzheimer (1864-1915) দ্বারা প্রথম "বিচিত্র ক্লিনিকাল ছবি" হিসাবে বর্ণনা করা হয়েছিল। তিনি যে রোগীর বর্ণনা করেছিলেন তিনি ছিলেন তখনকার 51 বছর বয়সী অগাস্ট ডিটার। তিনি একটি সুস্পষ্ট ছিল স্মৃতি অল্প বয়সে দুর্বলতা, যা বিভ্রান্তির সাথে যুক্ত ছিল এবং হ্যালুসিনেশন এবং 55 সালে 1906 বছর বয়সে তার মৃত্যু হয়।
আলঝেইমার তার মৃত্যুর পর তার মস্তিষ্ক পরীক্ষা করে কিছু অস্বাভাবিকতা আবিষ্কার করে: সেরিব্রাল কর্টেক্স স্বাভাবিকের চেয়ে পাতলা ছিল এবং তিনি খুঁজে পান হৃদয়-আকৃতির আমানতকে "আলঝাইমার প্লেক এবং ফাইব্রিলস" বলা হয়। পরবর্তী পাঁচ বছরে, অনুরূপ রোগের রোগীদের আরও কেস ইতিমধ্যেই চিকিৎসা সাহিত্যে "আলঝাইমার রোগ" হিসাবে বর্ণনা করা হয়েছে। অফিসিয়াল নাম ফিরে যায় সাইকোলজিস্ট এমিল ক্রেপেলিন, যার সাথে আলঝেইমার বেশ কয়েক বছর কাজ করেছিলেন।
1910 সালে তিনি তার "সাইকিয়াট্রির পাঠ্যপুস্তকে" অ্যালোইস আলঝেইমারের নামানুসারে রোগটির নামকরণ করেছিলেন। জেনেটিক কারণগুলি আরও ভূমিকা পালন করে আলঝাইমার রোগের কারণগুলি. আল্জ্হেইমার রোগে আক্রান্ত 7% রোগীর মধ্যে পারিবারিকভাবে ডিমেনশিয়া হয়।
এই রোগীদের পারিবারিক আলঝাইমার ডিমেনশিয়া (এফএডি) হিসাবে একত্রিত করা হয়। এর মধ্যে কিছু ক্ষেত্রে, আল্জ্হেইমার রোগ একটি প্রভাবশালী বংশগত জেনেটিক ত্রুটির কারণে হয়। ত্রুটিপূর্ণ জিন অবস্থিত ক্রোমোজোমের 1, 14 এবং 21, যখন 1 এবং 14 ক্রোমোজোমের মিউটেশনগুলি প্রসেনিলিনের জিনকে প্রভাবিত করে প্রোটিন.
যদি ক্রোমোজোম 1-এর প্রিসেনিলিন-14 প্রভাবিত হয়, তবে রোগটি 60 বছর বয়সের আগে শুরু হয়, 30 বছর বয়সের আগে চরম আকারে। প্রিসেনিলিন-1 জিনের একটি মিউটেশন হল পারিবারিক আলঝাইমার ডিমেনশিয়ার প্রাথমিক সূচনার সবচেয়ে সাধারণ কারণ। ক্রোমোজোম 2-এর উপর প্রসেনিলিন-1 আক্রান্ত হলে, রোগ শুরুর বয়স 45 থেকে 73 বছরের মধ্যে।
উভয় প্রোটিন টিস্যুতে (অ্যামাইলয়েড) প্রোটিনযুক্ত জমার বিভাজনের সাথে সম্পর্কিত। ক্রোমোজোম 21-এ অ্যামাইলয়েড প্রিকারসার প্রোটিন (অ্যামাইলয়েড প্রিকারসার প্রোটিন (এপিপি)) এর মিউটেশন 65 বছর বয়সের আগে রোগের সূত্রপাত ঘটায়। জেনেটিক ত্রুটির কারণে সৃষ্ট আলঝেইমার ডিমেনশিয়া গ্রুপের মধ্যে, ক্রোমোজোম 14-এর একটি মিউটেশন পাওয়া যেতে পারে। 80% রোগী, 15% ক্রোমোজোমে এবং 1% ক্রোমোজোম 5-এ।
ট্রাইসোমি 21-এ, ডিমেনশিয়া হল 30 বছরের বেশি বয়সীদের জন্য নিয়ম, এবং মস্তিষ্কে খুব অনুরূপ পরিবর্তনগুলি আলঝাইমার ডিমেনশিয়ার মতো সনাক্ত করা যেতে পারে। ক্রোমোজোম 19-এ অ্যাপলিপোপ্রোটিন-ই-এর জিনের ত্রুটিও অ্যালঝাইমার ডিমেনশিয়ার কারণ হতে পারে, কারণ অ্যাপলিপোপ্রোটিন-ই অ্যামাইলয়েডের সাথে বিক্রিয়া করে এবং ফলকগুলিতে অ্যামাইলয়েডের জমা (একত্রীকরণ) ত্বরান্বিত করে। এটি কিছু স্নায়বিক লক্ষণগুলির সাথেও যুক্ত যা আলঝেইমার রোগীদের মধ্যে ঘটতে পারে।
