ফাইব্রিনোলাইসিস: ফাংশন, ভূমিকা এবং রোগসমূহ

ফাইব্রিনোলাইসিস এনজাইম প্লাজমিন দ্বারা ফাইব্রিনের দ্রবীভূতকরণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এটি জীবের জটিল নিয়ন্ত্রক ব্যবস্থার সাপেক্ষে এবং এটিতে রয়েছে ভারসাম্য সঙ্গে হেমোস্টেসিস (রক্ত জমাট বাঁধা)। এতে ঝামেলা ভারসাম্য পারেন নেতৃত্ব মারাত্মক রক্তপাত বা রক্তের ঘনীভবন সেইসাথে এম্বলিজ্ম.

ফাইব্রিনোলাইসিস কী?

ফাইব্রিনোলাইসিসের কাজটি প্রক্রিয়াটি সীমাবদ্ধ করা রক্ত আঘাতের সময় জমাট বাঁধা ফাইব্রিনোলাইসিস শব্দটি ফাইব্রিনের এনজাইমেটিক ভাঙ্গন বোঝায়। ফাইব্রিন হ'ল এমন এক প্রোটিন যা দ্রবণীয় পানি এবং এতে প্রধান ভূমিকা পালন করে রক্ত জমাট বাঁধা এটি বেশ কয়েকটি পলিপপটিড চেইনের ক্রস লিঙ্কযুক্ত সিস্টেমের প্রতিনিধিত্ব করে। স্বতন্ত্র পলিপপটিড চেইনের মধ্যে ক্রস লিঙ্কগুলি কোভ্যালেন্ট পেপটাইড বন্ডের মাধ্যমে গঠিত হয়। রক্তের জমাট বাঁধার (থ্রম্বোজ) প্রধান উপাদান হিসাবে, ফাইব্রিন তাদের স্থায়িত্বের জন্য দায়ী। ফাইব্রিনোলাইসিসের সময়, নেটওয়ার্কের ক্রস লিংকগুলি দ্রবীভূত হয়, উত্পাদন করে পানিদ্রবণীয় টুকরা এই টুকরোগুলি তখন রক্ত ​​প্রবাহের মাধ্যমে দূরে স্থানান্তরিত হয়। যখন আঘাতগুলি হয়, হেমোস্টেসিস (রক্ত জমাট বাঁধার) সর্বদা রক্তপাত বন্ধ করতে প্রথমে ঘটে। যাহোক, হেমোস্টেসিস তাত্ক্ষণিকভাবে ফাইব্রিনোলাইসিস সক্রিয়করণ বাড়ে। প্রক্রিয়া যখন ক্ষত নিরাময় সম্পূর্ণ, হয় ভারসাম্য ফাইব্রিনোলাইসিসের পক্ষে পরিবর্তন করা।

কাজ এবং কাজ

ফাইব্রিনোলাইসিসের কাজটি আঘাতের সময় রক্ত ​​জমাট বাঁধার প্রক্রিয়া সীমাবদ্ধ করা limit অন্যথায়, আহত হওয়া অবধি হেমোস্টেসিস চলতে থাকবে রক্তনালী অবরুদ্ধ ছিল ফলাফল হবে রক্তের ঘনীভবনযা সহজেই পারত নেতৃত্ব মারাত্মক এম্বলিজ্ম. দ্য ক্ষত নিরাময় প্রক্রিয়াটি থ্রোম্বাস গঠন এবং থ্রোম্বাসের অবক্ষয়ের মধ্যে একটি নির্দিষ্টভাবে সমন্বিত ভারসাম্যের কাঠামোর মধ্যে স্থান নেয়। এই প্রক্রিয়াতে, ফাইব্রিনোলাইসিস সক্রিয় বা বাধা দেওয়া যেতে পারে। একই সময়ে, তবে ফাইব্রিনোলাইসিস অ্যাক্টিভেশনও বাধা দেওয়া যেতে পারে। সক্রিয়করণ এবং বাধা প্রক্রিয়াগুলি দ্বারা হেমোস্টেসিসও নিয়ন্ত্রিত হয়। এই জটিল ভারসাম্য একটি অনির্বাচিত নিশ্চিত করে ক্ষত নিরাময় প্রক্রিয়া অন্তঃসত্ত্বা এবং বহিরাগত উভয়ই এনজাইম ফাইব্রিনোলাইসিসের সক্রিয়করণের সাথে জড়িত। ফাইব্রিনোলাইসিসের এন্ডোজেনাস অ্যাক্টিভেটরগুলির মধ্যে টিস্যু-নির্দিষ্ট প্লাজমিনোজ অ্যাক্টিভেটর (টিপিএ) এবং ইউরোকিনেজ (ইউপিএ) অন্তঃসত্ত্বা অ্যাক্টিভেটর এনজাইম দ্বারা উত্পাদিত হয় স্ট্যাফিলোকোকি এবং স্ট্রেপ্টোকোসি। টিস্যু-নির্দিষ্ট প্লাজমিনোভেটিভেটরটি জাহাজের প্রাচীরের এন্ডোথেলিয়াল কোষ থেকে উত্পন্ন হয়। এর মুক্তি কিছুটা বিলম্বিত ফ্যাশনে প্লাজমেটিক জমাট ব্যবস্থা সক্রিয়করণের মাধ্যমে একটি জটিল নিয়ন্ত্রক ব্যবস্থার দ্বারা শুরু করা হয়। টিস্যু-নির্দিষ্ট প্লাজমিন অ্যাক্টিভেটর একটি সিরিয়ান প্রোটেস যা প্লাজমিনোজেনকে প্লাজমিনে রূপান্তর নিয়ন্ত্রণ করে controls প্লাজমিন, পরিবর্তে, প্রকৃত ফাইব্রিন-ডিগ্রিং এনজাইম। অন্যান্য অন্তঃসত্ত্বা ফাইব্রিনোলাইসিস অ্যাক্টিভেটর ইউরোকিনেজ (ইউপিএ) প্লাজমিনোজেনকে প্লাজমিনে রূপান্তর করে। ইউরোকিনেস মানব মূত্রের মধ্যে প্রথম আবিষ্কার হয়েছিল। ফাইব্রিনোলাইসিস অ্যাক্টিভেটর স্ট্যাফিলোকিনেস এবং স্ট্রেপটোকিনেস সম্পর্কিত ব্যাকটিরিয়া স্ট্রেন দ্বারা উত্পাদিত হয় এবং প্লাজমিনোজেনকে প্লাজমিনে রূপান্তর করে। এখানে হেমোলাইটিক প্রভাব সংক্রমণের আরও ছড়িয়ে পড়ে। তবে, চারটি এনজাইম এছাড়াও সক্রিয় উপাদান হিসাবে ব্যবহৃত হয় ওষুধ চিকিত্সার জন্য রক্তের ঘনীভবন। গঠিত প্লাজমিনে ফাইব্রিন ভাঙার কাজ রয়েছে। প্রক্রিয়াতে, থ্রোম্বাস দ্রবীভূত হয়। তবে ফাইব্রিনোলাইসিসকে সীমাবদ্ধ করার জন্য, ফাইব্রিনোলাইসিস অ্যাক্টিভেশন এবং ডাইরেক্ট প্লাজমিন ইনহিবিটার উভয়ই জীবদেহে গঠিত হয় formed আজ অবধি, ফাইব্রিনোলাইসিস অ্যাক্টিভেটরের চারটি পৃথক বাধা আবিষ্কার করা হয়েছে। তারা সকলেই সর্পিন পরিবারের অন্তর্গত এবং পিএআই -1 এর মাধ্যমে পিএআই -4 মনোনীত হয় (প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর ইনহিবিটার)। এই বাধাগুলি সংরক্ষণ করা হয় প্লেটলেট। প্লেটলেট অ্যাক্টিভেশন পরে, তারা মুক্তি এবং ঘুরে ফাইব্রিনোলাইসিস অ্যাক্টিভেটর বাধা দেয়। প্লাজমিন সরাসরি বাধা দেওয়া যেতে পারে। এটি মূলত এনজাইম আলফা-2-অ্যান্টিপ্লাজমিন দ্বারা সম্পন্ন হয়। রক্ত জমাট বাঁধার সময় এই এনজাইমটি ফাইব্রিন পলিমারের সাথে ক্রস-লিঙ্কযুক্ত থাকে যাতে থ্রোবাস ফাইব্রিনোলাইসিসের বিরুদ্ধে স্থিতিশীল হয়। আরেকটি প্লাজমিন ইনহিবিটার হ'ল ম্যাক্রোগ্লোবুলিন। কৃত্রিম প্লাজমিন ইনহিবিটারগুলিও রয়েছে। এই এজেন্টগুলির মধ্যে অ্যাপসিলন-অ্যামিনোকার্বোঅক্সিল রয়েছে অ্যাসিড এবং এপসিলন-অ্যামিনোক্যাপারিক অ্যাসিডগুলি। তদ্ব্যতীত, প্যারা-অ্যামিনোমেথাইলবেনজিক এসিড (পিএএমবিএ) এবং ট্র্যানেক্সেমিক অ্যাসিড প্রতিটি কৃত্রিম প্লাজমিন ইনহিবিটারও। এর মধ্যে কিছু এজেন্ট হিসাবে ব্যবহৃত হয় অ্যান্টিফাইব্রিনোলিটিক্স বর্ধিত ফাইব্রিনোলাইসিস চিকিত্সা করার জন্য।

রোগ এবং অসুস্থতা

উল্লিখিত হিসাবে, হেমোস্টেসিস এবং ফাইব্রিনোলাইসিস ভারসাম্যহীন। সূক্ষ্ম সুরযুক্ত প্রক্রিয়াগুলি সক্রিয়করণ এবং থ্রোম্বাস গঠন এবং অবনতির নিয়ন্ত্রণকে নিয়ন্ত্রণ করে। এই ভারসাম্য যে কোনও ঝামেলা করতে পারে নেতৃত্ব মারাত্মক রোগ। উদাহরণস্বরূপ, যদি পর্যাপ্ত ফাইব্রিনোলাইসিস ছাড়াই রক্তের জমাট বাঁধা ঘটে তবে থ্রোম্বোসিস হতে পারে। বিচ্ছিন্ন রক্ত ​​জমাটগুলি ফুসফুসে যেতে পারে, মস্তিষ্ক or হৃদয় এবং এম্বোলিজ, স্ট্রোক বা হার্ট অ্যাটাকের কারণ হতে পারে। থ্রোম্বোসিসের প্রবণতা বৃদ্ধির কারণগুলি বহুগুণে। অন্তর্নিহিত রোগ এবং জিনগত প্রবণতার কারণে রক্ত ​​জমাট বাঁধা ছাড়াও, ফাইব্রিনোলাইসিসে ব্যাধিগুলি প্রায়শই দায়ী। এটি দেখা গেছে যে প্রতিবন্ধী ফাইব্রিনোলাইসিসের 20 শতাংশ রয়েছে থ্রোম্বোসিসের কারণগুলি or এম্বলিজ্ম। প্লাজমিনোজেনের ঘাটতি, টিপিএর ঘাটতি, টিপিএর কম কার্যকলাপ এবং প্রোটিন-সি অভাবটি ফাইব্রিনোলাইসিস (হাইপোফ্রব্রিনোলাইসিস) এর নিম্ন ক্রিয়াকলাপের জন্য আলোচনা করা হয়। প্রোটিন-সি থ্রোম্বাস দ্রবীভূতিকে প্ররোচিত করে তাদের অবক্ষয়ের দ্বারা জমাট বাঁধার কারণগুলি ভ এবং অষ্টমকে নিষ্ক্রিয় করে। হাইপোফাইব্রিনোলাইসিস প্রায়শই ড্রাগ দ্বারা চিকিত্সা করা হয় প্রশাসন প্লাজমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর হাইপোফাইব্রিনোলাইসিসের পাশাপাশি হাইপোফাইব্রিনোলাইসিসের ক্লিনিকাল চিত্রও রয়েছে। এই ক্ষেত্রে, ফাইব্রিনের বর্ধিত অবক্ষয় রয়েছে। ফলাফল রক্তক্ষরণের একটি বর্ধিত প্রবণতা। হাইপফাইব্রিনোলাইসিসে প্লাজমিনোজেনের একটি বর্ধিত স্বতঃস্ফূর্ত গঠন প্রায়শই লক্ষ্য করা যায়। এর প্রভাবটি ফাইব্রিনের ক্লিভেজ পণ্যগুলির দ্বারা আরও বাড়ানো হয়েছে, কারণ তারা ফাইব্রিনের ক্রস লিঙ্কিংকে অতিরিক্তভাবে বাধা দেয় অণু। ফাইব্রিনোলাইসিস বৃদ্ধির আরও একটি কারণ হ'ল আলফা-টু-অ্যান্টিপ্লাজমিনের বাধা হতে পারে, সেই এনজাইম যা ফাইব্রিন-ডিগ্রিং প্লাজমিনকে নিষ্ক্রিয় করে। নিষ্ক্রিয়তা বন্ধ হয়ে গেলে, ফাইব্রিন অবক্ষয় আর থামবে না। হাইপফাইব্রিনোলাইসিসের চিকিত্সা সাধারণত দ্বারা হয় প্রশাসন কৃত্রিম প্লাজমিন ইনহিবিটারগুলির।