অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টের প্রভাব বন্ধ হয়ে গেলে একজনকে কী করা উচিত?
অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টসগুলির সাথে থেরাপির সময়, অনেক রোগী সংশ্লিষ্ট প্রস্তুতির প্রভাবটিতে অবিচ্ছিন্ন হ্রাসের কথা জানান। এটি প্রায়শই এই সত্যের কারণে ঘটে যে অনেকগুলি সক্রিয় পদার্থের কেবল প্রত্যক্ষ, দ্রুত প্রভাব থাকে না (যেমন: ট্রান্সমিটারগুলির ঘনত্ব বাড়ানো) Synaptic চিড়) তবে এছাড়াও বিভিন্ন অভিযোজন প্রক্রিয়াতে নেতৃত্ব দেয় মস্তিষ্ক দীর্ঘমেয়াদে রোগীরা সাধারণত হ্রাস পাওয়ার কথা বলে antidepressant প্রত্যক্ষ এবং দ্রুত প্রভাব ক্রমশ হ্রাস পেতে হিসাবে বেশ কয়েক সপ্তাহ বা কয়েক মাস পরে প্রভাব।
এই বিকাশের বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য বিভিন্ন বিকল্প রয়েছে। তবে এগুলি সর্বদা চিকিত্সা চিকিত্সকের সাথে আলোচনা করা এবং সম্মত হওয়া উচিত। একটি প্রস্তুতি অকাল এবং আকস্মিকভাবে বিরতি যথেষ্ট পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া হতে পারে।
নীতিগতভাবে, প্রভাব কমে গেলে তিনটি বিকল্প উপলব্ধ। অনেক ওষুধের সাথে (এসএসআরআই সহ) থেরাপি কম ডোজ দিয়ে শুরু হয় এবং সময়ের সাথে ক্রমাগত বৃদ্ধি করা যেতে পারে। এছাড়াও, এর বিভিন্ন গ্রুপ রয়েছে antidepressant ক্রিয়াকলাপের বিভিন্ন পদ্ধতি রয়েছে এমন ওষুধগুলি।
রোগীর উপর নির্ভর করে একটি ওষুধের বিভিন্ন প্রভাব থাকতে পারে। এই কারণে একটি পরিবর্তন antidepressant নির্দেশিত হতে পারে। অবশেষে, নির্দিষ্ট ফর্ম মধ্যে বিষণ্নতা, সাথে মনঃসমীক্ষণ এছাড়াও যথেষ্ট উন্নত থেরাপিউটিক সাফল্য হতে পারে।
সিনপাসে প্রভাব
সংকেত প্রেরণ করার জন্য, ক স্নায়ু কোষ এর মধ্যে বিভিন্ন নিউরোট্রান্সমিটার প্রকাশ করে Synaptic চিড়যা অন্য স্নায়ু কোষের রিসেপ্টরগুলিতে আবদ্ধ হয় এবং সংকেত প্রেরণ করে। এরপরে অবশিষ্ট নিউরোট্রান্সমিটারগুলি ট্রান্সপোর্টারদের মাধ্যমে স্নায়ু কোষগুলিতে অবনমিত করা হয় এবং পুনরায় সংশ্লেষ করা হয়। ট্রান্সমিটারগুলির একটি ঘাটতি সেরোটোনিন এবং নোরড্রেনালিনের উন্নয়নের জন্য সন্দেহ হয় বিষণ্নতা.
কেন্দ্রে এই ট্রান্সমিটার ঘনত্ব বৃদ্ধি করে স্নায়ুতন্ত্র, এন্টিডিপ্রেসেন্টসগুলির একটি উদ্দীপক এবং উদ্বেগ-হ্রাস প্রভাব রয়েছে। বিভিন্ন এন্টিডিপ্রেসেন্টস বিভিন্ন পদ্ধতি ব্যবহার করে এবং সেই অনুযায়ী শ্রেণিবদ্ধ করা যায়। নীতিগতভাবে, তিনটি পৃথক পদ্ধতির আলাদা করা যেতে পারে: ট্রান্সমিটারগুলির পুনর্নির্মাণের প্রতিরোধ, স্নায়ু কোষগুলিতে রিসেপ্টরগুলিকে বাধা দিয়ে ট্রান্সমিটারের অবক্ষয়কে বাধিত করে এবং ট্রান্সমিটারের মুক্তিকে প্রভাবিত করে।
- ট্রান্সমিটার পুনর্নির্মাণের বাধা: ট্রান্সমিটার পুনঃপ্রয়োগকে বাধা দেয় এমন ওষুধগুলির মধ্যে ট্রাইসাইক্লিক এন্টিডিপ্রেসেন্টস (অ্যামিট্রিপটলাইন, ক্লোমিপ্রামাইন, নর্থ্রিপটলাইন), নির্বাচক সেরোটোনিন পুনরায় গ্রহণ বাধা (citalopram, ফ্লাক্সিটিন), ভেনেলাফ্যাক্সিন, reboxetine, bupropion এবং সেন্ট জনস ওয়ার্ট। এই সক্রিয় উপাদানগুলিতে ট্রান্সমিটারের ঘনত্ব বাড়ায় Synaptic চিড় বাধা retransport এবং একটি সম্পর্কিত বর্ধিত সংকেত সংক্রমণ মাধ্যমে। - ট্রান্সমিটার অবক্ষয়ের বাধা: এমএও ইনহিবিটারস (বিশেষত মোকলোবাইমাইড এবং ট্রানাইলসিপ্রোমিন) বিভিন্ন বাধা দেয় এনজাইম স্নায়ু কোষে, যার অর্থ ট্রান্সমিটারগুলি অবনমিত হয় না।
ফলস্বরূপ, তারা উচ্চ ঘনত্বে মুক্তি হয়। - প্রভাবিত করে ট্রান্সমিটার রিলিজ: Mirtazapine ট্রান্সমিটারের মুক্তির জন্য দায়ী স্নায়ু কোষের বিভিন্ন রিসেপ্টরগুলিকে অবরুদ্ধ করে সিনপ্যাটিক ফাটলে ট্রান্সমিটারগুলির বৃদ্ধি বৃদ্ধি পায়। এর অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাব ছাড়াও, mirtazapine একটি দৃ sleep় ঘুম-প্ররোচিত প্রভাব আছে।
এই সিরিজের সমস্ত নিবন্ধ:
