কার্সিনোজেনেসিস (অনকোজেনেসিস; টিউমারিজেনেসিস) নিম্নরূপে সহজ করা যায়:
- ডিএনএতে রূপান্তরগুলির ফলে কোনও কোষ প্রতিবেশী কোষগুলির চেয়ে সুবিধা লাভ করে এবং পার্শ্ববর্তী টিস্যুকে স্থানচ্যুত করে।
- এই প্রক্রিয়াতে, পরিবর্তনগুলি কোষগুলির প্রতিরূপ ঘটায় এবং একই সাথে ডিএনএ মেরামত বন্ধ থাকে।
- পরিবেশগত বিষয়গুলির পারেন নেতৃত্ব এর একটি ব্যাঘাত ভারসাম্য পরিবর্তন এবং মেরামতের মধ্যে।
কার্সিনোজেনেসিসের সঠিক কারণগুলি নিবিড় বেসিক গবেষণার বিষয়। সঠিক পদ্ধতিগুলি এখনও অস্পষ্ট। তবে, জিনগতভাবে নিয়ন্ত্রিত একটি পরিণতি চূড়ান্ত হয় ভারসাম্য কোষ চক্র (বৃদ্ধি এবং বিভাগ) এবং apoptosis (কোষের মৃত্যু) এর মধ্যে নিয়ন্ত্রক সংকেতগুলি স্বীকৃত বা পরিচালিত হয় না, কারণ বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এর জন্য প্রয়োজনীয় জিনগত কোডটি ত্রুটিযুক্ত। মানুষের মধ্যে প্রায় 5,000 জিনের মধ্যে পাঁচটি জিনের মধ্যে প্রায় এক বা 25,000 টি জিনগত কোডের এককোষিক থেকে পরবর্তী কোষের সুবিন্যস্ত রক্ষণাবেক্ষণের জন্য দায়ী। এই তথাকথিত প্রোটুনকোজেন এবং টিউমার দমনকারী জিনগুলি প্রতিটি পুনরায় প্রতিলিপি পরে ডিএনএতে বেস জোড়াগুলির সঠিক ক্রম পর্যবেক্ষণ করে। তারা মেরামত করার প্রয়োজনীয়তার বিষয়ে সিদ্ধান্ত নেয়, মেরামত না হওয়া অবধি কোষ চক্রটি বন্ধ করে দেয় এবং, প্রয়োজনে, অপ্রয়োজনীয় হলে অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করে। টিউমার কোষগুলি প্রায়শই অ্যানিউপ্লয়েড হয় যার অর্থ তাদের পরে পরিবর্তিত ক্রোমোজোম সংখ্যা থাকে। কারসিনোজেনেসিসের তিনটি পর্যায়:
- দীক্ষা - ডিএনএ জিনোটক্সিক কার্সিনোজেন দ্বারা সংশোধিত হয়, এগুলি রাসায়নিক (যেমন নাইট্রোসামাইন, তামাক ধূমপান), শারীরিক বা ভাইরাল প্রভাবগুলি, অর্থাত্ একটি রূপান্তর ঘটে D জিন এটি কোষ চক্র এবং কোষ বিভাজন যেমন টিউমার দমনকারী জিনকে নিয়ন্ত্রণ করার জন্য দায়বদ্ধ um এগুলি কোষের বৃদ্ধি এবং বিস্তারকে প্রচার করে।
- প্রচার - প্রচারক (নন-জেনোটক্সিক কার্সিনোজেন বা হরমোন, উদাহরণস্বরূপ ইস্ট্রোজেন) প্রারম্ভিক কক্ষগুলিতে উত্সাহিত করতে সক্ষম হত্তয়া এবং এইভাবে টিউমার গঠনের জন্য: ধ্রুবক বৃদ্ধি উদ্দীপনা এবং কোষের প্রসারণ একটি প্রিনোপ্লাস্টিক কোষকে জন্ম দেয়, যা কার্সিনোমার পূর্বসূরী। প্রাথমিক পর্যায়ে পদোন্নতিগুলি পুনর্বার পরিবর্তনযোগ্য এবং এর নীচে একটি প্রান্ত স্থাপন করা সম্ভব হয়েছে যার নীচে প্রবর্তিত কক্ষে কোনও বৃদ্ধির উদ্দীপনা ব্যবহার করা হয় না।
- অগ্রগতি - এটি টিউমারিজেনেসিসের দিকে চূড়ান্ত পদক্ষেপ; কার্সিনোজেনিক অ্যাকশন দ্বারা টিউমার দমনকারী জিনে রূপান্তর ও টিউমার দমনকারী জিনকে অ্যানকোজিনে রূপান্তরিত করার কারণে প্রিনোপ্লাস্টিক কোষটি একটি আক্রমণাত্মক ক্রমবর্ধমান টিউমার হয়ে যায় (তফাত করার ক্ষমতা হ্রাস; টিউমার কোষটি আরও বেশি উত্সর্গীকৃত হয়, তত দ্রুত বৃদ্ধি পায়)।
এই প্রসঙ্গে, epigenetics (এপিআই = গ্রিক "ওভার" এর জন্য) কার্সিনোজেনেসিসের জন্য বিশেষ গুরুত্ব রয়েছে। Epigenetics বংশগত পরিবর্তন সঙ্গে ডিল জিন ডিএনএ ক্রম পরিবর্তন না করে এমন ক্রিয়াকলাপ (ডিএনএ অণু / ডিএনএ / জেনেটিক পদার্থের বিল্ডিং ব্লকগুলিতে নিউক্লিওটাইডের ক্রম)। সুতরাং, একটি দমনকারীের প্রবর্তক অঞ্চলে "হাইপারমিথিলেশন" (অতিরিক্ত মেথিলিটিশন) (= "অন / অফ স্যুইচ") জিন কার্সিনোজিনেসিতে উল্লেখযোগ্য অবদান রাখতে পারে। জিন নিজেই পরিবর্তিত হয় না। তবে এটি আর এর কাজটি পর্যাপ্তভাবে সম্পাদন করতে পারে না কারণ ডিএনএ (জেনেটিক তথ্য) আর অ্যাক্সেসযোগ্য নয়। জীবনযাপনের কারণগুলি যেমন অস্বাস্থ্যকর খাদ্য, খরচ উত্তেজক পদার্থ, অপর্যাপ্ত শারীরিক ক্রিয়াকলাপ এবং মনস্তাত্ত্বিক জোরপরিবেশগত দূষণ ইত্যাদির সাথে সাথে এপিগনেটিক পরিবর্তন হতে পারে, যেমন ক্রোমোজোম পরিবর্তন (in ক্রোমোজোমের, যা কোষ নিউক্লিয়াসে জিনগত তথ্যের বাহক) যা ডিএনএ অনুক্রমের পরিবর্তনের ভিত্তিতে নয়। টিউমারের আণবিক জেনেটিক ফিঙ্গারপ্রিন্ট (ডিএনএ ফিঙ্গারপ্রিন্ট) এছাড়াও তথ্য সরবরাহ করে, উদাহরণস্বরূপ, অনেক বছর ধরে কোনও লার্নিজিয়াল কার্সিনোমা বিকশিত হয়েছে কিনা তা সম্পর্কে তামাক খরচ ভবিষ্যতে টিউমার থেরাপি একটি জিনোম বিশ্লেষণের পরে কেবল স্থান গ্রহণ করবে যা এরপরে সক্ষম হবে ব্যক্তিগতকৃত medicineষধ, অর্থাৎ রোগী-নির্দিষ্ট থেরাপি.
