অ্যালঝাইমার রোগ: কারণগুলি

প্যাথোজেনেসিস (রোগের বিকাশ)

কারণ আলঝেইমার রোগ অজানা জেনেটিক এবং বিপাকীয় ব্যাধিগুলি পাশাপাশি ধীরে ধীরে ভাইরাস সংক্রমণ (কেন্দ্রীয়ের সংক্রমণ) আলোচনা করা হয় স্নায়ুতন্ত্র (সিএনএস), যা একটি দীর্ঘ দীর্ঘ ইনকিউবেশন পিরিয়ডের সাথে সম্পর্কিত (শরীরে একটি প্যাথোজেন প্রবেশ এবং প্রথম লক্ষণগুলির উপস্থিতির মধ্যে সময়)। বিষাক্ত, সংক্রামক এবং ইমিউনোলজিক কারণগুলিও সম্ভাব্য কারণ হিসাবে বিবেচিত হয় n মস্তিষ্ক আক্রান্ত রোগীদের, নির্দিষ্ট প্রোটিনের জমা অণু - অ্যামাইলয়েড ফলক (বিটা-অ্যামাইলয়েড ফলক) - ময়নাতদন্তের মাধ্যমে মৃত্যুর পরে সনাক্ত করা যায়। এই নেতিবাচকভাবে এর কর্মক্ষমতা প্রভাবিত করে স্নায়বিক অবস্থা এবং ট্রান্সমিটারগুলির মাধ্যমে উত্তেজনার সংক্রমণ। তদ্ব্যতীত, সেলুলার শক্তি সরবরাহ মস্তিষ্ক প্রতিবন্ধী কারণটি মনে হয় বিটা-অ্যামাইলয়েড নামে একটি ছোট প্রোটিন খণ্ড। মাইটোকনড্রিয়া (কোষগুলির পাওয়ার প্লান্ট) প্রায় ১,০০০ আলাদা থাকে প্রোটিন। এগুলিতে স্থানান্তর করতে হবে মাইটোকনড্রিয়া যাতে তারা সেখানে তাদের কাজ করতে পারে। এই আমদানি তথাকথিত সিগন্যাল ক্রমের সাহায্যে স্থান নেয় যা প্রোটিনকে ছোট ছোট প্রোটিনের টুকরো মাইটোকনড্রিয়া। আমদানির পরে, অর্থাৎ একই প্রবেশের পরে, সিগন্যাল ক্রমটি সাধারণত সরানো হয়। এটি এখন প্রদর্শিত হয়েছে যে প্রোটিন টুকরা বিটা-অ্যামাইলয়েড মাইটোকন্ড্রিয়াকে এই সংকেত ক্রমগুলি সরাতে বাধা দেয়। ফলস্বরূপ, মাইটোকন্ড্রিয়া কেবল পারফর্ম করতে পারে শক্তি বিপাক সীমিত পরিমাণে এর রোগজীবাণুতে আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়া আলঝেইমার রোগ দ্বারা অভিনয় করা হয় নিউরোট্রান্সমিটার গ্লুটামেট, যা প্রচুর পরিমাণে বিটা-অ্যামাইলয়েড জমে যখন উত্পন্ন হয় মস্তিষ্ক. গ্লুটামেট সমস্ত স্নায়ু কোষের প্রায় 70% নিয়ন্ত্রণ করে এবং এটি নিশ্চিত করে শিক্ষা এবং স্মৃতি প্রক্রিয়া স্থান নিতে পারে। ভিতরে আল্জ্হেইমের রোগীদের, গ্লুটামেট একাগ্রতা মধ্যে স্নায়বিক অবস্থা স্থায়ীভাবে বৃদ্ধি করা হয়, অর্থাৎ স্নায়ু কোষগুলি স্থায়ীভাবে উত্তেজিত হয় এবং তাদের কাজ করার ক্ষমতা হারাতে থাকে। এটা জানা যায় হাইপারিনসুলিনিজম (বৃদ্ধি পেয়েছে) একাগ্রতা হরমোন ইন্সুলিন মধ্যে রক্ত সাধারণ স্তরের উপরে) - পাওয়া যায় ডায়াবেটিস মেলিটাস (ডায়াবেটিস), টাইপ 2 - রক্ত ​​প্লাজমাতে বিটা-অ্যামাইলয়েডের বৃদ্ধি ঘটায়। ভিতরে আলঝেইমার রোগমস্তিস্কে অ্যামাইলয়েডের আমানত পাওয়া যায়। অতএব, একটি লিঙ্ক হাইপারিনসুলিনিজম এবং পরে শুরু আল্জ্হেইমের রোগ অনুমান করা হয়। অ্যামাইলয়েড প্যাথলজি কেবল নিউরোডিজেনারেশন প্রক্রিয়াটিকে ত্বরান্বিত করে। নিউরোডিজেনারেটিভ অন্যান্য প্রক্রিয়াগুলি, যা নিউরোডিজেনারেশন চিহ্নিতকারীগুলির দ্বারা সনাক্ত করা যায় সম্ভবত সিদ্ধান্ত নেওয়া যায় am অ্যামাইলয়েড প্যাথলজি এবং স্পষ্টত নিউরোডিজেনারেশন সহ রোগীরা জ্ঞানীয় অবনতিতে একটি উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি দেখিয়েছিলেন। তবে এডি সহ অ্যামাইলয়েড প্যাথলজি ব্যতীত রোগীদেরও সনাক্ত করা যায়, যাদের প্রত্যেকেরই প্যাথলজিকাল নিউরোডিজেনারেশন চিহ্নিত ছিল mode সমস্ত রোগীদের মধ্যে চতুর্থাংশ যা মাঝারি থেকে গুরুতর স্মৃতিভ্রংশ মস্তিষ্কে মোটামুটি অ্যামাইলয়েড জমা রাখবেন না। ক্রোমোজোম 4-এ জেনেটিক রিস্ক ফ্যাক্টর ApoE-ε19 অ্যালিলের উপস্থিতিতে অনুপাতটি এক তৃতীয়াংশের মতো কম ছিল। নতুন গবেষণার ফলাফলগুলি দেখায় যে দীর্ঘ ফিলামেন্টগুলি শত শত hundreds-amyloid নিয়ে গঠিত অণু এবং ফলকগুলি নিজেরাই মস্তিষ্কের জন্য কম ক্ষতিকারক। বিপরীতে, ß-amyloid অণু অলিগোমারগুলি সমালোচিত বলে মনে হয় কারণ এগুলি অ্যালিজোমারগুলি নিউরনে নিজেরাই ছোট জমা রাখার কারণে নিউরনের অনেক বেশি কার্যকরী ব্যাঘাত ঘটায়। এর বিকাশে আরও একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা আল্জ্হেইমের রোগে পেপটাইড এয়েটা-অ্যামাইলয়েড থাকতে পারে (প্রতিশব্দ: অ্যামাইলয়েড-η; উচ্চারণ: এ (মাইলয়েড) -এটা) যা নিউরোনাল উদ্দীপনাকে ধীর করে দেয়। এই আবিষ্কারটি তাৎপর্যপূর্ণ কারণ বিটা-সিক্রেটাসের ড্রাগ দমন বিটা-অ্যামাইলয়েড হ্রাস করতে পারে, তবে একই সাথে আইটা-অ্যামাইলয়েডের একটি অত্যধিক উত্পাদনও করে। এটি তখন হবে নেতৃত্ব নিউরোনাল ক্রিয়াকলাপ এবং এইভাবে মস্তিষ্কের ক্রিয়া একটি ব্যাঘাত ঘটাতে। ইতিমধ্যে, ß-amyloid এর সরাসরি বিষাক্ত প্রভাব প্রদর্শিত হয়েছে: সক্রিয়করণ নিউরোট্রান্সমিটার (মেসেঞ্জার) গ্লুটামেটটি দূরে স্থানান্তরিত হয় না Synaptic চিড় যথেষ্ট দ্রুত; যাতে নিউরনের রোগগত উত্তেজনা বৃদ্ধি পায়। তাউ প্রোটিন, যা এই রোগের ধীরে ধীরে আন্তঃসংযুক্ত মস্তিষ্কের অঞ্চলগুলিতে ছড়িয়ে পড়ে, এর অগ্রগতির জন্য নির্ধারক বলে মনে হয় স্মৃতিভ্রংশ.এ তাউ পিইটি সমীক্ষায় প্রমাণিত হয়েছে যে তাউ প্যাথলজি যত তীব্র হবে রোগীদের ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি তত বেশি প্রকাশিত।

এটিওলজি (কারণ)

জীবনী সংক্রান্ত কারণ

জেনেটিক বোঝা-প্রথম-ডিগ্রি আত্মীয়; তবে এটি এখনও দ্বিতীয় এবং তৃতীয়-ডিগ্রি আত্মীয়দের দ্বারা প্রভাবিত হয়

  • জিনের পলিমॉर्ফিজমের উপর নির্ভর জিনগত ঝুঁকি:
    • জিন / এসএনপি (একক নিউক্লিওটাইড পলিমর্ফিজম; ইংরেজি: একক নিউক্লিওটাইড পলিমর্ফিজম):
      • জিনস: এপিওই, সিএলইউ, জিআরএন, ওটিসি, পিএসইএন 1।
      • এসএনপি: এসপিওএস জিনে rs429358
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিটি (ওয়ান অ্যাপোই 4 অ্যালিল) (3-ভাঁজ)।
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিসি (দুটি ApoE4 এলিল)।
      • এসএনপি: এসপিওএস জিনে rs7412
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিটি (এক অপোই 2 অ্যালিল)।
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিসি (দুটি ApoE2 এলিল)
      • এসএনপি: সিএলইউতে RSS11136000 জিন.
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: এজি (ইউরোপীয় জনগোষ্ঠীর আলঝাইমার রোগের ঝুঁকি হ্রাস হ্রাস 0.84.৮৪ গুণ)।
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: এএ (ইউরোপীয় জনগোষ্ঠীতে আলঝাইমার রোগের ঝুঁকি হ্রাসের পরিমাণ 0.84 গুণ) হ্রাস পেয়েছে।
      • একটি ইন্টারজেনিক অঞ্চলে এসএনপি: rs10519262।
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: এজি (1.9-ভাঁজ)।
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: এএ (> 1.9-ভাঁজ)
      • এসএনপি: জিএসএন জিনে rs5848
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: টিটি (1.36। ভাজ)
      • এসএনপি: জিন ওটিসিতে rs5963409
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: এজি (1.19-ভাঁজ)।
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: এএ (1.19-ভাঁজ)
      • এসএনপি: PSEN3025786 জিনে rs1
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিটি (ApoE4 উপস্থিত থাকলে আলঝেইমার ঝুঁকি সামান্য হ্রাস পায়)।
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিসি (অপো 4 উপস্থিত থাকলে আলঝেইমার ঝুঁকিটি সামান্য হ্রাস পায়)।
      • একটি ইন্টারজেনিক অঞ্চলে এসএনপি: rs597668।
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিটি (1.18-ভাঁজ)।
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: সিসি (1.39-ভাঁজ)
      • একটি ইন্টারজেনিক অঞ্চলে এসএনপি: rs744373।
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিটি (1.13-ভাঁজ)।
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: সিসি (1.28-ভাঁজ)
    • জেনেটিক ডিজিজ
      • শুরুর-শুরু বা দেরিতে-অ্যালসেট আলঝাইমার রোগ: PSEN1, PSEN2 এবং অ্যাপ্লিকেশনগুলিতে মোট 100 টিরও বেশি পাওয়া যায় এসএনপিএস, যার ঝুঁকি অ্যালিলগুলি অটোসোমাল আধিপত্যের উত্তরাধিকারের প্রসঙ্গে - প্রারম্ভিক শুরু বা দেরিতে-অ্যালঝাইমার রোগের বিকাশের জন্য 90% এরও বেশি ঝুঁকি নিয়ে আসে।
  • জন্মের সময় মায়ের উচ্চ বয়স (> 32 বছর)।
  • জীবনের বয়স - বর্ধমান বয়স (> 65 বছর বয়স; তাত্পর্যপূর্ণ বৃদ্ধি)।
  • শিক্ষার নিম্ন স্তরের
  • হরমোনজনিত কারণসমূহ
    • মস্তিষ্কে এস্ট্রোজেনের ঘাটতি
    • বহুমুখীতা ("একাধিক জন্ম"): children 5 শিশু সহ মহিলাগুলি কম বাচ্চাদের তুলনায় গ্রুপের তুলনায় এই রোগটি হওয়ার সম্ভাবনা বেশি (প্রতিকূলতা [ওআর] = 68, 1.68% আত্মবিশ্বাসের ব্যবধান [সিআই] 95-1.04); মহিলাদের একাধিক ছিল গর্ভস্রাব কখনও কখনও ছিল না এমন মহিলাদের প্রায় অর্ধেক ঝুঁকি ছিল গর্ভপাত (বা = 0.43, 95% সিআই 0.24-0.76 1 এর জন্য গর্ভস্রাব; বা 0.56, 95% সিআই 0.34-0.92 ≥ 2 গর্ভপাতের জন্য)। উপসংহার: প্রথম ত্রৈমাসিকের মধ্যে মাঝারিভাবে উন্নত ইস্ট্রোজেন স্তর levels গর্ভাবস্থা অনুকূল পরিসীমা মধ্যে হয়; এরপরে, গর্ভাবস্থায় স্বাভাবিকের সর্বোচ্চ 40 গুণ বেড়ে যায়।
  • পেশা - ফুটবলাররা (পেশাদার ফুটবলাররা: আলঝাইমার রোগের কারণে 5-গুণ বেশি ঝুঁকি বেড়েছে), রাগবি প্লেয়ার (আলঝাইমার ডিজিজ, স্মৃতিভ্রংশ বা দীর্ঘস্থায়ী আঘাতজনিত এনসেফালোপ্যাথি (সিটিই))।

আচরণগত কারণ

  • পুষ্টি
    • স্যাচুরেটেড বা ট্রান্স-স্যাচুরেটেড ফ্যাট গ্রহণ (উদাহরণস্বরূপ, ফ্যাটগুলি মার্জারিনে পাওয়া যায়)।
    • ফলমূল, শাকসবজি, মাছ এবং ওমেগা 3-সমৃদ্ধ তেলের কম ব্যবহারের ফলে ডিমেনশিয়া এবং আলঝাইমার রোগের ঝুঁকি বাড়ে, বিশেষত এপোই -4 নন-ক্যারিয়ারে।
    • মাইক্রোনিউট্রিয়েন্টের ঘাটতি (অত্যাবশ্যক পদার্থ) - মাইক্রোনিউট্রিয়েন্টগুলির সাথে প্রতিরোধ দেখুন।
  • উত্তেজক গ্রহণ
    • অ্যালকোহল - এমনকি কম অ্যালকোহল গ্রহণ - মহিলারা <20 গ্রাম এবং পুরুষ <35 গ্রাম প্রতিদিন - একটি নিউরোডিজেনারেটিভ প্রভাব ফেলে!
    • তামাক (ধূমপান); বিশেষত ApoE-non4 নন-ক্যারিয়ারে ধূমপানের কারণে উচ্চতর ঝুঁকি বৃদ্ধি পায়।
  • শারীরিক কার্যকলাপ
    • কম বা শারীরিক ক্রিয়াকলাপের অভাব (অ্যালঝাইমার প্রাদুর্ভাবের উপর 21% এ সবচেয়ে বেশি প্রভাব ফেলে)।
  • মনো-সামাজিক পরিস্থিতি
    • মনোবৈজ্ঞানিক চাপজনিতগুলি জ্ঞানীয় ওভারলোডের দিকে পরিচালিত করে।
  • প্রয়োজনাতিরিক্ত ত্তজন (বিএমআই 25 ডলার; স্থূলতা) (মধ্য বয়সে)।

রোগ-সংক্রান্ত কারণ

  • অ্যাপোপ্লেসি (স্ট্রোক)
  • বিষণ্ণতা?
    • হতাশার সাথে আলঝেইমার ডিমেনশিয়া হওয়ার ঝুঁকি দ্বিগুণ হয়
    • হতাশা হ'ল আলঝেইমার রোগের কারণ না হয়ে বরং রোগের লক্ষণ (রোগের লক্ষণ নির্দেশক) হতে পারে
  • ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 2 (ইন্সুলিন প্রতিরোধ)।
  • এইচএসভি -১ সংক্রমণ (পোড়া বিসর্প সিমপ্লেক্স ভাইরাস) - আলঝাইমার রোগের ঝুঁকি দ্বিগুণ করে।
  • উচ্চ রক্তচাপ (উচ্চ রক্তচাপ)
  • হাইপোথাইরয়েডিজম (হাইপোথাইরয়েডিজম)
  • বিপাকীয় সিন্ড্রোম

পরীক্ষাগার নির্ণয় - ল্যাবরেটরি পরামিতি যা স্বতন্ত্র বিবেচিত হয় ঝুঁকির কারণ.

  • ক্রোমোজোম 4-এ অ্যাপোই -19 অ্যালিল - অ্যাপোলিপোপ্রোটিন ই 4 (এপোই 4) এর জন্য দুটি অ্যালিলযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে প্রায় দশ থেকে বারো গুণ বেশি ডিমেনশিয়া হওয়ার ঝুঁকি বেড়ে যায়।
  • হাইপারকলেস্টেরোমিয়া: এলডিএল কোলেস্টেরল উচ্চতা
    • সম্ভাব্য সমীক্ষা দেখায় যে মধ্য বয়স এবং অপোই 4 উচ্চ সিরাম কোলেস্টেরলের মাত্রা একসাথে আলঝাইমার রোগের ঝুঁকি বাড়ায়
    • জিনগতভাবে সম্পর্কিত উন্নত কোলেস্টেরল মাত্রা শুরুর দিকে অটোসোমাল প্রভাবশালী আলঝাইমার ডিজিজ (ইওএডি) - তে উল্লেখযোগ্য অবদান রাখার জন্য উপস্থিত হয়; ApoE জিন ছাড়াও জিন এনকোডিং অ্যাপোলিপপ্রোটিন বি (অ্যাপোবি) প্রাসঙ্গিক বলে মনে হয়। দ্রষ্টব্য: অপোবি এর একটি প্রয়োজনীয় উপাদান এলডিএল কোলেস্টেরল.
  • হাইপারহোমিসিস্টাইনেমিয়া

চিকিত্সা

  • Benzodiazepines -> প্রতিদিনের 51 টি ডোজ নির্ধারণের সময় অ্যালঝাইমার রোগের 91% বর্ধিত হারের সাথে সম্পর্কিত 4700 10 এর বেশি অংশগ্রহণকারীদের একটি সমীক্ষায়, অধ্যয়নের প্রবেশের 2 বছর পূর্বে ওষুধের ব্যবহার প্রেসক্রিপশন ডেটা থেকে নির্ভরযোগ্যভাবে নির্ধারণ করা হয়েছিল, এবং অংশগ্রহণকারীদের জ্ঞানীয় প্রতি 74 বছর পারফরম্যান্স মূল্যায়ন করা হয়। অধ্যয়নের অংশগ্রহণকারীরা বেসলাইনে গড়ে XNUMX বছর বয়সী ছিলেন। অধ্যয়নের নকশা থেকে জানা যায় যে ডিমেনশিয়া আশেপাশের অন্যান্য উপায়ের চেয়ে বেনজোডিয়াজেপাইন ব্যবহার চালাচ্ছে।
  • মূত্রবর্ধক, অ্যান্টিপাইলেপটিক ড্রাগস বা এসিই ইনহিবিটারগুলি - এগুলি ড্রাগ-প্ররোচিত হাইপোনাট্রেমিয়া (সোডিয়ামের ঘাটতি) হতে পারে, যার ফলে গৌণ ডিমেনশিয়া হতে পারে
  • হরমোন বিমুগ্ধকর থেরাপি (হ্যাট; প্রতিশব্দ: হরমোন বিমোচন; ইংরেজি অ্যান্ড্রোজেন বঞ্চনা থেরাপি, এডিটি; হরমোন থেরাপি যা পুরুষ লিঙ্গের হরমোনকে বাধা দেয় টেসটোসটের); মাল্টিভারিয়েট বিশ্লেষণ: ঝুঁকি বেড়েছে 66%।
  • প্রোটন পাম্প ইনহিবিটারস প্রবীণ রোগীদের মধ্যে (পিপিআই; এসিড ব্লকার)।

পরিবেশগত এক্সপোজার - নেশা (বিষ)।

  • অ্যালুমিনিয়াম? ; বিপরীত
  • বায়ু দূষণকারী: পার্টিকুলেট ম্যাটার (পিএম 2.5) - আবাসে পার্টিকুলেট পদার্থে 13 /g / m5 প্রতি 3% রোগের ঝুঁকি বৃদ্ধি পায় (বিপদ অনুপাত 1.13; 1.12 থেকে 1.14); সমিতি ছিল ডোজ- নির্ভর করে একটি পিএম 2.5 পর্যন্ত একাগ্রতা 16 /g / m3 এর।
  • তামা.
  • ম্যাঙ্গানীজ্