প্যাথোজেনেসিস (রোগের বিকাশ)
থ্রোম্বফ্লেবিটিস হ'ল ক ধমনীপ্রবাহ পৃষ্ঠের শিরাগুলির (শিরাগুলির প্রদাহ) যা বাড়ে রক্তের ঘনীভবন (অবরোধ এর শিরা) (= পৃষ্ঠের শিরা রক্তের ঘনীভবন, ওভিটি)।
থ্রম্বাসের বিকাশে অবদান রাখতে পারে এমন তিনটি কারণ রয়েছে (ভার্চোর ট্রায়াড)
- এন্ডোথেলিয়াল পরিবর্তনগুলি (পাত্রের প্রাচীর পরিবর্তন) যেমন এথেরোস্ক্লেরোসিস (ধমনী শক্ত হয়ে যাওয়া), প্রদাহ, ট্রমা (আঘাত) বা শল্যচিকিত্সার (বিশেষত বড়ো অর্থোপেডিক বা ইউরোলিক সার্জারির পরে) কারণে ঘটে
- এর প্রবাহের গতি হ্রাস রক্ত যেমন স্থির হওয়ার পরে (বিছানা বিশ্রাম, মলম), স্থানীয় বহির্মুখের বাধা (দীর্ঘ বসে থাকা, টিউমার ইত্যাদি) দ্বারা এবং রোগের মতো যেমন ভেরাইস (ভেরোকোজ শিরা), পোস্ট-থ্রোম্বোটিক সিন্ড্রোম (পিটিএস) বা হৃদয় ব্যর্থতা (হৃদয় ব্যর্থতা).
- রক্তের সংমিশ্রণে পরিবর্তন (হাইপারকোগুলাবিলিটি / রক্তের ক্লোটেবিলিটি):
- বংশগত থ্রোম্বোফিলিয়া ("জন্মগত প্রবণতা থেকে রক্তের ঘনীভবন“; নীচে জীবনীগত কারণ / জিনগত বোঝা দেখুন)।
- অর্জিত থ্রোম্বোফিলিয়া (রোগগুলির নীচে দেখুন)।
- বর্ধিত রক্ত সান্দ্রতা (রক্তের সান্দ্রতা; নীচের রোগগুলি দেখুন)।
এটিওলজি (কারণ)
জীবনী সংক্রান্ত কারণ
- জেনেটিক বোঝা
- জিন পলিমারফিজমের উপর নির্ভর করে জিনগত ঝুঁকি:
- জিন / এসএনপি (একক নিউক্লিওটাইড পলিমর্ফিজম; ইংরেজি: একক নিউক্লিওটাইড পলিমর্ফিজম):
- জিন: এফ 2, এফ 5, এলপিএল, সেল
- এসএনপি: এফ 6025 এ আরএসপি 5 (ফ্যাক্টর ভি লাইডেন) জিন.
- অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: এজি (5-10 ভাঁজ)।
- অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: এএ (50-100-ভাঁজ)
- এসএনপি: আরএস 1799963 (প্রোথ্রোমবিন মিউটেশন (ফ্যাক্টর ২ য় রূপান্তর) ইন ইন জিন F2।
- অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: এজি (5.0-ভাঁজ)।
- অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: এএ (> 5.0-ভাঁজ)
- এসএনপি: এসিএল জিনে rs5361
- অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: সিসি (4.0-ভাঁজ)
এসএনপি: জিনে এলপিএলে আরএস 268
- অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: এজি (3.0-ভাঁজ)।
- অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: জিজি (> ৩.০-ভাঁজ)
- জিন / এসএনপি (একক নিউক্লিওটাইড পলিমর্ফিজম; ইংরেজি: একক নিউক্লিওটাইড পলিমর্ফিজম):
- জিনগত রোগ
- অ্যানিথ্রোমবিন III অভাব (এটি-তৃতীয়) - অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকার।
- এপিসি প্রতিরোধের (ফ্যাক্টর ভি লিডেন) - অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকার (খুব সাধারণ)।
- ফ্যাক্টর অষ্টম (অ্যান্টিহেমোফিলিক গ্লোবুলিন এ); - অটোসোমাল রিসেসিভ উত্তরাধিকার।
- হাইপারহোমিসিস্টাইনেমিয়া - হোমোজাইগাস এমটিএইচএফআর রূপান্তর (মেথিলনেটেট্রাইহাইড্রোফলেট রিডাক্টেস (এমটিএইচএফআর) ঘাটতি) এর বাহকদের জন্য সাধারণ জনসংখ্যায় 12-15% এবং গভীর রোগীদের 25% অবধি শিরা থ্রোম্বোসিস। হিটারোজাইগাস ক্যারিয়ারের অনুপাত 50% এর বেশি হতে পারে। (খুবই সাধারন)
- প্রোথ্রোমবিন মিউটেশন (দ্বিতীয় ফ্যাক্টর XNUMX) - অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকার (খুব সাধারণ)।
- প্রোটিন সি এর ঘাটতি - অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকার।
- প্রোটিন এস এর ঘাটতি - সাধারণত অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকার সহ; PROS1 এ রূপান্তরগুলির কারণে ঘটে জিন.
- सिकলে সেল রক্তাল্পতা (মেড। ড্রেপানোসাইটোসিস; সিকেল সেলও রক্তাল্পতা, সিকেল সেল অ্যানিমিয়া) - অটোসোমাল রিসেসিভ উত্তরাধিকারকে প্রভাবিত করে জিনগত রোগ এরিথ্রোসাইটস (লাল রক্ত কোষ); এটি হিমোগ্লোবিনোপ্যাটিসের গ্রুপের অন্তর্ভুক্ত (এর ব্যাধি) লাল শোণিতকণার রঁজক উপাদান; সিকেল সেল হিমোগ্লোবিন, এইচবিএস) নামে একটি অনিয়মিত হিমোগ্লোবিন গঠন।
- জিন পলিমারফিজমের উপর নির্ভর করে জিনগত ঝুঁকি:
- বয়স - বয়স বেশি (> 60 বছর)।
আচরণগত কারণ
- উত্তেজক গ্রহণ
- তামাক (ধূমপান)
- স্থূলত্ব (অতিরিক্ত ওজন)
রোগ-সংক্রান্ত কারণ
রক্ত, রক্ত গঠনের অঙ্গ - রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থাপনা (ডি 50-ডি 90)
- থ্রোম্বোফিলিয়া (থ্রোম্বোসিসের প্রবণতা) - যেমন, হেটেরোজাইগাস ফ্যাক্টর ভি মিউটেশন (65%), প্রোটিন সি এর অভাব (15%), প্রোটিন এস এর অভাব (10%), হাইপারহমোসিস্টাইনেমিয়া (10%), অ্যান্টিফোসফোলিপিড অ্যান্টিবডি (5%)।
হৃদয় প্রণালী (I00-I99)
- অ্যাসিম্পটোমেটিক পালমোনারি এম্বলিজ্ম (2-13%; পদ্ধতিগতভাবে নিশ্চিত) ফুসফুস স্ক্যান)।
- গভীর শিরা থ্রোম্বোসিসের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে (ডিভিটি; মূলত দূরবর্তী; 6-36%)
- মন্ডোরের রোগ (প্রতিশব্দ: মন্ডোর রোগ; লোহা টেলিগ্রাম ধমনীপ্রবাহ, ফ্লেবিটিস মন্ডোর) - বক্ষের সামনের অংশে থোরাকোএপিগাস্ট্রিক শিরা বা তাদের শাখার থ্রোম্বোফ্লেবিটিস (বুক)। এটি ম্যাম্মিকেও অন্তর্ভুক্ত করতে পারে (স্তন)।
- থ্রোম্ব্যাঙ্গাইটিস অ্যাসিলেট্যানস (প্রতিশব্দ: এন্ডেরেটেরাইটিস অ্যাসিলেট্রান্স, উইনিওয়ার্টার-বুজার ডিজিজ, ভন উইনিওয়ার্টার-বুজার ডিজিজ, থ্রোম্বাঙ্গাইটিস অ্যাসিলেট্যানস) - ভাস্কুলাইটিস (ভাস্কুলার ডিজিজ) ধমনী এবং শিরাযুক্ত থ্রোবোজ (রক্তের জমাট বাঁধা (থ্রোম্বাস) এর সাথে পুনরাবৃত্ত) রক্তনালী); লক্ষণ: অনুশীলন প্ররোচিত ব্যথা, অ্যাক্রোকায়ানোসিস (শরীরের সংশ্লেষগুলির নীল বর্ণহীনতা) এবং ট্রফিক ঝামেলা (দেহাংশের পচনরুপ ব্যাধি/ কোষের মৃত্যুর ফলে টিস্যুগুলির ক্ষতি এবং পচন উন্নত পর্যায়ে আঙ্গুল এবং পায়ের আঙুলের)।
- ভ্যারিকোসিস (ভেরিকোজ শিরা)
নিউপ্লাজম - টিউমার রোগ (C00-D48)
পরীক্ষাগার নির্ণয় - ল্যাবরেটরি পরামিতি যা স্বতন্ত্র বিবেচিত হয় ঝুঁকির কারণ.
- হাইপারহোমিসিস্টাইনেমিয়া - বৃদ্ধি পেয়েছে একাগ্রতা অ্যামিনো অ্যাসিডের homocysteine রক্তে।
চিকিত্সা
- হরমোন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি (এইচআরটি)
- মৌখিক গর্ভনিরোধক (জন্ম নিয়ন্ত্রণ বড়ি).
অন্যান্য কারণ
- অচলতা
- হাসপাতালে ভর্তি
- গর্ভাবস্থা এবং পুয়ার্পেরিয়াম; ঝুঁকির কারণ:
- মাতৃ বয়স> 35 বছর
- স্থূল রোগী
- বহু
- Preeclampsia - গর্ভাবস্থাপ্ররোচিত উচ্চ রক্তচাপ (উচ্চ্ রক্তচাপ) এবং প্রোটিনুরিয়া (প্রস্রাবে প্রোটিনের বৃদ্ধি বৃদ্ধি)
- মানসিক আঘাত
- উচ্চ পেরিপারটাম রক্ত হ্রাস - রক্তক্ষরণ যা মায়ের মধ্যে জন্মের অল্প আগে, সময়কালে বা শীঘ্রই (পেরিপার্টাম) পরে ঘটে।
- জরুরী সিজারিয়ান বিভাগ
- ট্রমা (জখম)
- শিরা প্রাচীরের আঘাত (স্থানীয় ট্রমা) এবং শিরা প্রাচীরের প্রদাহের সাথে ব্যাকটেরিয়াল সংক্রমণের (= গৌণ থ্রোমাস /রক্তপিন্ড) → আধান থ্রোম্বোফ্লেবিটিস (অ-ভেরোকোজ শিরা).
- ইনট্রাভেনস ক্যাথেটার (ইনডোয়িং ভেনাস ক্যানুলা)।
- পটাসিয়াম বা সাইটোস্ট্যাটিকস (ম্যালিগন্যান্ট নিউওপ্লাজমের চিকিত্সার জন্য ব্যবহৃত ওষুধ) হিসাবে শিরা-জ্বালাময় ওষুধের অন্তঃসত্ত্বা ইনফিউশনগুলি
- জাস্ট এন। অপারেশন
