কোলোরেক্টাল ক্যান্সার (কোলন কার্সিনোমা): কারণগুলি

প্যাথোজেনেসিস (রোগের বিকাশ)

কলোরেক্টাল কার্সিনোমা (সিআরসি) রোগজীবাণুগতভাবে তিনটি বিভাগে বিভক্ত হতে পারে:

  • 70% বিক্ষিপ্তভাবে ঘটে ("অ্যাডেনোমা-কার্সিনোমা ক্রম")।
  • পলিমারফিজমের কারণে 20-30% এবং জিন বিভিন্ন সঙ্গে সংমিশ্রণে কম অনুপ্রবেশের সাথে লোকি পরিবেশগত কারণগুলি। এটি ফ্যামিলিয়াল (পলিজেনিক) সিআরসি বিকাশের দিকে নিয়ে যায়।
  • সমস্ত সিআরসি-র প্রায় 5% বংশগত উত্সের।

পূর্বের ক্ষতগুলি হ'ল গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের (গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট) অ্যাডিনোমাস (আইইএন), যা বিভিন্ন সময়ের ব্যবধানের পরে (বেশ কয়েক মাস থেকে কয়েক বছর) পরে অ্যাডেনোকার্সিনোমাসে পরিণত হতে পারে। অ্যাডেনোমাসকে ডাব্লুএইচও অনুসারে নিম্ন-গ্রেড (এলজিআইইএন = নিম্ন-গ্রেডের আন্তঃপঠনীয় নিউওপ্লাজিয়া) এবং উচ্চ-গ্রেড (এইচজিআইএন = উচ্চ-গ্রেডের আন্তঃপঠনীয় নিউওপ্লাজিয়া) ফর্মগুলিতে শ্রেণিবদ্ধ করা হয়। Histতিহাসিকভাবে, অ্যাডেনোমাসগুলি নিম্নলিখিত বৃদ্ধির প্যাটার্ন অনুসারে বিভক্ত:

  • > 80% টিউবুলার ট্রি প্যাটার্ন (সমস্ত অ্যাডেনোমাসের 70-80% এবং অ্যাডেনোমাসের প্রায় 90% <1 সেমি) সহ টিউবুলার অ্যাডেনোমাস।
  • উইলিয়াস অ্যাডেনোমাস (> 80% ভিল্লাস স্ট্রাকচার) বা টিউবুলো-ভিলিউস অ্যাডেনোমাস (20-80% ভিলিউস অংশ) অ্যাডেনোমাস (মোট, সমস্ত অ্যাডেনোমের প্রায় 20%)।

অ্যাডেনোমা-কার্সিনোমা ক্রম ছাড়াও বিক্ষিপ্ত কার্সিনোজেনিসের অন্যান্য পথ বিদ্যমান:

  • সেরেটেড কার্সিনোজেনেসিস (পূর্বের ক্ষত: "সিসাইল সেরেটেড অ্যাডিনোমা (এসএসএ)" [সাধারণত> ৫ মিমি, সমতল উত্থিত এবং ডানদিকের মধ্যে অবস্থিত কোলন] দ্রষ্টব্য: এসএসএগুলি এন্ডোস্কোপিকভাবে সনাক্ত করা তুলনামূলকভাবে কঠিন; অতএব, তথাকথিত ব্যবধান কারসিনোমাসের একটি প্রধান কারণ হতে পারে।
  • অন্য দুটি কার্সিনোজেনিক পাথের [পূর্ববর্তী ঘা: "ট্র্যাডিশনাল সিরাটেড অ্যাডেনোমা (টিএসএ)" বা ভিলাস অ্যাডেনোমা] এর মিশ্রিত প্রকারের আণবিক জিনগত বৈশিষ্ট্যগুলির সংমিশ্রণ।

বেশিরভাগ কোলোরেক্টাল কার্সিনোমাস বহু বছর ধরে অ্যাডেনোমাস থেকে উদ্ভূত হয় - তথাকথিত অ্যাডেনোমা-কার্সিনোমা ক্রম। মিউটেশনগুলির জমে থাকা (জিনগত উপাদানের পরিবর্তন) দায়ী। কার্সিনোমা শুরু হওয়ার প্রায় 10 বছর আগে অ্যাডেনোমা শিখরটি ঘটে occurs অ্যাডিনোমার আকার বাড়ার সাথে সাথে আক্রমণাত্মক কারসিনোমা হওয়ার ঝুঁকিও বাড়ায়। কারণগুলি জিন যে পরিবর্তনগুলি শেষ পর্যন্ত একটি সাধারণ অন্ত্রের মিউকোসেল সেলকে ক্যান্সারযুক্ত কোষে স্থানান্তরিত করার জন্য চূড়ান্তভাবে দায়ী তা সাধারণত সঠিকভাবে চিহ্নিত করা যায় না। এটি একটি বহুজাতিক ঘটনা orial ফ্যামিলিয়াল অ্যাডেনোমেটাস পলিপোসিস (এফএপি) অসংখ্য মানুষের উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় পলিপ অন্ত্র মধ্যে। এগুলি এফএপিতে 100% (= বাধ্যতামূলক পূর্বসূত্র) এ অবনমিত হয়, সাধারণত ইতিমধ্যে জীবনের 15 তম বছর থেকে! 1 জনের 10,000 জন এই রোগে আক্রান্ত হয়। শুরু কলোরেক্টাল ক্যান্সার স্ক্রিনিং সুদ্ধ colonoscopy ইতিমধ্যে 10 বছর বয়স থেকে মুটি-সম্পর্কিত পলিপোসিস (এমএপি) সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ডিফারেনশিয়াল নির্ণয়ের এফএপি ফেনোটাইপ সাধারণত এএপিএপ এর সমান; এমএপিতে সিআরসি-র একটি খুব উচ্চ আজীবন ঝুঁকিও রয়েছে। তবে অটোসোমাল রিসিসিভ উত্তরাধিকারের কারণে, রোগী এবং ভিন্ন ভিন্ন ভিন্ন বাহকের বাচ্চাদের মধ্যে রোগের ঝুঁকি কেবল কম থাকে। ডায়াগনোসিস সাধারণত আণবিক জেনেটিক পরীক্ষার মাধ্যমেই সম্ভব হয়। এইচএনপিসিসি (বংশগত নন-পলিপোসিস কোলোরেক্টাল) -এর নির্ধারিত প্রবণতাযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে ক্যান্সার, এই নামেও পরিচিত "লিঞ্চ সিন্ড্রোম“; নীচে দেখুন), কোলোরেক্টাল ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি ৮০ শতাংশের বেশি। যাইহোক, অ্যাডেনোমাস - বর্ধমান সংঘটন দ্বারা এই ঝুঁকিটি সনাক্ত করা যায় না কোলন এইচএনপিসিসিতে কারসিনোমাগুলি অ্যাডেনোমাসের গোড়ায় বা বিকাশ হয় না পলিপ। এই সত্যের কারণে, একটি তীব্র স্ক্রিনিং প্রোগ্রাম প্রয়োজন। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, এই প্রবণতা কেবল তখনই সন্দেহ হয় যখন অল্প বয়সে আত্মীয়স্বজনরাও ছিলেন বা ছিলেন কোলন কারসিনোমা দ্রষ্টব্য: ফ্যামিলিয়াল ক্লাস্টারিং সবসময় জিনগত ঝুঁকির সাথে সমান হয় না। সিআরসি ঝুঁকি নিয়ে কেস-নিয়ন্ত্রণের গবেষণায়, পারিবারিক ইতিহাস এবং জিনগত ঝুঁকি পরীক্ষা ভবিষ্যদ্বাণীতে একে অপরের পরিপূরক। সাধারণ প্রাথমিক অবাক করে দেওয়ার জন্য, ইতিবাচক পারিবারিক ইতিহাসের রোগীদের এবং উচ্চ জেনেটিক ঝুঁকিযুক্ত স্কোরগুলির মধ্যে সামান্য ওভারল্যাপ ছিল। যে রোগীদের উভয়ই উন্নত জিনগত ঝুঁকিপূর্ণ স্কোর ছিল এবং তাদের অন্যান্য পরিবার সদস্যও ছিলেন কলোরেক্টাল সহ ক্যান্সার সিআরসি-র একটি 6 গুণ বৃদ্ধি ঝুঁকি ছিল। মাইক্রোবায়োম এবং কোলন ক্যান্সার

একটি সহযোগী মেটাজেনোম বিশ্লেষণ দেখায় যে কিছু অন্ত্রের ব্যাকটেরিয়া (ফুসোব্যাক্টেরিয়াম নিউক্লিয়টাম সহ) এর পরিমাণ বেড়েছে অণু এটি কার্সিনোজেনেসিসের জন্য দায়ী হতে পারে A একটি "জিনগত স্বাক্ষর" প্রদর্শিত হতে পারে, যা দিয়ে অন্ত্রের উদ্ভিদ of ক্যান্সার রোগীদের এবং স্বাস্থ্যকর ব্যক্তিদের ভালভাবে পার্থক্য করা যায়: সংবেদনশীলতা এবং নির্দিষ্টকরণের সংমিশ্রণকারী সীমাবদ্ধতা অপ্টিমাইজেশন কার্ভ (এআরওসি) ০.৮০ (একটি সুযোগের সুযোগ, ০.০ নিশ্চিততা) এর মান পৌঁছেছে। লেখকরাও তাদের ফলাফল থেকে এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছেন যে উত্পাদন বৃদ্ধির সত্যতা মাধ্যমিক পিত্ত অ্যাসিড সিআরসি থেকে মেটাজেনোমস ক্যান্সার-সম্পর্কিত একটি বিপাকীয় লিঙ্কের পরামর্শ দেয় ভাল জীবাণু এবং একটি উচ্চ ফ্যাট, উচ্চ মাংস খাদ্য। অন্ত্রের জীবাণু Streptococcus গ্যালোলিটিকাস এসএসপি গ্যালোলিটিকাস (এসজিজি) সম্ভাব্যভাবে সিআরসি বিকাশে একটি গুরুত্বপূর্ণ এটিওলজিক উপাদান উপস্থাপন করতে পারে। অ্যান্টিবডি এসজিজির কাছে প্রোটিন যারা একটি ক্যান্সারমুক্ত রয়েছেন তাদের তুলনায় পরে কলোরেক্টাল ক্যান্সারে আক্রান্ত এক গবেষণায় অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে আরও ঘন ঘন তাদের দেখা গেল। এইচপিভি সংক্রমণ এবং পায়ূ কার্সিনোমা

In পায়ুসংক্রান্ত কার্সিনোমা (পায়ূ ক্যান্সার), হিউম্যান প্যাপিলোমাভাইরাস (এইচপিভি) এর সংক্রমণ 80% থেকে 85% ক্ষেত্রে কার্যকারক।

এটিওলজি (কারণ)

জীবনী সংক্রান্ত কারণ

  • জেনেটিক বোঝা
    • প্রায় ৪,৪৫০ জন রোগী এবং ৩,৪৮০ স্বাস্থ্যকর নিয়ন্ত্রণ সহ একটি জার্মান কেস-নিয়ন্ত্রণ গবেষণায় ডাএচএইচএস-এ দেখা গেছে যে কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকিকে প্রভাবিত করতে পরিচিত 4,450 একক নিউক্লিওটাইড পলিমॉर्फিজম (এসএনপি) কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকির মাত্র 3,480-100% ব্যাখ্যা করেছে, হিসাব পদ্ধতি; এটি ইঙ্গিত করে যে একটি পরিবার শিখানো জীবনযাত্রার অ্যাকাউন্টের কারণে বৃহত্তর অবশিষ্টাংশের ঝুঁকি হতে পারে।
    • কলোরেক্টাল ক্যান্সার রোগীদের প্রথম-ডিগ্রি আত্মীয়: জনসংখ্যার গড়ের তুলনায় ১. 1.7.-২.০ গুণ কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি
      • ভাইবোনদের জন্য আজীবন ঝুঁকি 7%, পরিবারের ইতিবাচক ইতিবাচক ইতিহাস ছাড়াই 1.7 গুণ; অর্ধ-ভাইবোনদের জন্য একই (lifetime% এর আজীবন ঝুঁকি)
    • কলোরেক্টাল ক্যান্সার রোগীদের দ্বিতীয়-ডিগ্রি স্বজন: 1.3 গুণ বৃদ্ধি পেয়েছে
    • ৪০ বছরের কম বয়সে রোগাক্রান্ত রোগীদের স্বজনরা: সর্বোচ্চ ঝুঁকি (বিপদ অনুপাত [এইচআর], ২.৩৩; ৯৯% আত্মবিশ্বাসের ব্যবধান [সিআই], ১.40-৩.2.53৯)
    • জিনের পলিমॉर्ফিজমের উপর নির্ভর জিনগত ঝুঁকি:
      • জিন / এসএনপি (একক নিউক্লিওটাইড পলিমর্ফিজম; ইংরেজি: একক নিউক্লিওটাইড পলিমর্ফিজম):
        • জিনস: অরকা, গাটা 3, এসএমএডি 7, টিসিএফ 7 এল 2।
        • একটি ইন্টারজেনিক অঞ্চলে এসএনপি: rs4779584।
          • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিটি (1.23-ভাঁজ)।
          • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: টিটি (৩.২-ভাঁজ)
        • একটি ইন্টারজেনিক অঞ্চলে এসএনপি: rs6983267।
          • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: জিটি (1.39-ভাজ)।
          • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: জিজি (1.68.গুণ)
        • এসএনপি: rs2273535 এ জিন অরকা
          • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: টিটি (1.5। ভাজ)
        • এসএনপি: জিটিএটি 4143094 জিনে rs3
          • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: টিটি (লাল মাংস খাওয়ার কারণে 1.39 গুণ ঝুঁকি)।
          • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: জিটি (লাল মাংস খাওয়ার কারণে 1.17 গুণ ঝুঁকি)।
          • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: জিজি (ঝুঁকি কম) মলাশয়ের ক্যান্সার লাল মাংস সেবন থেকে)।
        • এসএনপি: টিসিএফ 7903146 এল 7 জিনে rs2।
          • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিটি (1.12-ভাঁজ)।
          • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: টিটি (৩.২-ভাঁজ)
        • এসএনপি: এসএমএডি 4939827 জিনে RSS7।
          • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিটি (0.86-ভাঁজ)।
          • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: সিসি (0.73-ভাঁজ)
    • জিনগত রোগ
      • ফ্যামিলিয়াল অ্যাডেনোমেটাস পলিপোসিস (এফএপি); অ্যাডেনোমাটোসিস পলিপোসিস কলি (এপিসি) জিনের রূপান্তর; অটোসোমাল প্রভাবশালী; বিশেষত যদি আক্রান্ত ব্যক্তিরা শুরুতে 50 বছরের কম বয়সী হন! পাশাপাশি যদি নিকটাত্মীয়দের অন্যান্য ক্যান্সার থাকে, উদাহরণস্বরূপ, স্তন কার্সিনোমা (স্তন ক্যান্সার), ডিম্বাশয় কার্সিনোমা (ডিম্বাশয় ক্যান্সার), বা এন্ডোমেট্রিয়াল কার্সিনোমা (জরায়ুর ক্যান্সার)পলিপ: অ্যাডেনোমাস,> 100 থেকে> 1,000 পলিপ; 10 বছর বয়সী অ্যাডেনোমাস এবং 20 বছর বয়স থেকে সিআরসি; বাধ্যতামূলক অবসরমূলক (অধঃপতনের ঝুঁকি তুলনামূলকভাবে বেশি)।
      • এইচএনপিসিসি (ইংরেজি "বংশগত নন পলিপোসিস কোলোরেক্টাল ক্যান্সার"; বংশগত নন-পলিপোসিস কোলোরেক্টাল কার্সিনোমা; লিঞ্চ সিন্ড্রোম; প্রায় 500 তম ব্যক্তি একটি প্যাথোজেনিক মিউটেশন বহন করে) অটোসোমাল প্রভাবশালী (ডিএনএ সারাইয়ের জীবাণু পরিবর্তন এনজাইম; এমএলএইচ 1, এমএসএইচ 2, এমএসএইচ 6 এবং পিএমএস 2 চারটি জিনের মধ্যে একটি রূপান্তর দেখায়); পলিপস: অ্যাডেনোমাস, একক> 30 টি পলিপ; সিআরসি নির্ণয়ের মধ্যযুগীয় বয়স ৪০ বছর প্রারম্ভিক কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি ছাড়াও, মিউটেশন ক্যারিয়ারগুলির এন্ডোমেট্রিয়াল এবং উচ্চতর সংক্রমণের বিকাশ ঘটে ডিম্বাশয় ক্যান্সার.সেমাসিয়াস অ্যাডেনোমাসের মতো চর্মরোগ সংক্রান্ত টিউমারগুলি এইচএনপিসিসির সাথেও যুক্ত হতে পারে। দ্রষ্টব্য: এই জাতীয় ক্ষেত্রে এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সার হওয়ার মাঝারি ঝুঁকি প্রায় 45 বছর।
      • অন্যান্য পলিপোসিস সিন্ড্রোমগুলি:
        • অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকার: গার্ডনার সিন্ড্রোম, পিউটজ-জেগার্স সিন্ড্রোম, ফ্যামিলিয়াল কিশোর পলিপোসিস (এফজেপি), কাউডেন সিনড্রোম, পলিপোসিস সহ টারকোট সিন্ড্রোম।
        • অস্পষ্ট বংশগতি: হাইপারপ্লাস্টিক পলিপোসিস [বংশগত গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল পলিপোসিস সিন্ড্রোমগুলি কোলন ক্যান্সারের সমস্ত ক্ষেত্রে প্রায় 1% এর জন্য দায়ী]
  • চিকিৎসা ইতিহাস:
    • যে কোনও অ্যাডিনোমা হিস্টলজিকভাবে সনাক্ত করেছেন (সূক্ষ্ম টিস্যু দ্বারা) কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়ায়। এটি বিশেষত সত্য:
      • একাধিক (≥ 3) অ্যাডেনোমাস
      • বড় (> 1 সেমি) অ্যাডেনোমাস
    • কন্ডিশন স্তন্যপায়ী কার্সিনোমা পরে (স্তন ক্যান্সার).

আচরণগত কারণ

  • পুষ্টি
    • লাল মাংস, অর্থাৎ, শুয়োরের মাংস, গো-মাংস, ভেড়ার বাচ্চা, মট, ঘোড়া, ভেড়া, ছাগলের মাংসপেশির উচ্চ মাত্রায় গ্রহণ
      • লাল মাংস বিশ্ব দ্বারা শ্রেণিবদ্ধ করা হয় স্বাস্থ্য সংস্থা (ডাব্লুএইচও) "সম্ভবত মানুষের কাছে কার্সিনোজেনিক", অর্থাৎ, কার্সিনোজেনিক।মাইট এবং সসেজ পণ্যগুলিকে তথাকথিত "নির্দিষ্ট গ্রুপ 1 কার্সিনোজেন" হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয় এবং এইভাবে কার্সিনোজেনিক (ক্যান্সারে আক্রান্ত) সাথে তুলনীয় (গুণগতভাবে, তবে পরিমাণগতভাবে নয়) হয় কারণ) এর প্রভাব তামাক ধূমপান। মাংসের পণ্যগুলিতে এমন পণ্য অন্তর্ভুক্ত থাকে যার মাংসের উপাদানগুলি লবণাক্তকরণ, নিরাময়, ধূমপান, বা গাঁজন: সসেজ, ঠান্ডা কাটা, হ্যাম, কর্নেড গরুর মাংস, ঝাঁকুনিযুক্ত, বায়ু-শুকনো গরুর মাংস, টিনজাত মাংস। 50 গ্রাম প্রক্রিয়াকৃত মাংসের প্রতিদিনের খাওয়া (সসেজের দুটি টুকরার সমতুল্য) এর ঝুঁকি বাড়ায় মলাশয়ের ক্যান্সার 18% দ্বারা, এবং 100% লাল মাংসের দৈনিক খরচ 17% দ্বারা।
      • অন্যান্য গবেষণায় এটাই বোঝা যাচ্ছে লোহা মাংসের সাথে খাওয়া ঝুঁকি বৃদ্ধিতে অবদান রাখতে পারে, কারণ আয়রন দেহে ক্ষতিকারক নাইট্রো মিশ্রণগুলি গঠনে প্রচার করতে পারে। লাল মাংস বা প্রক্রিয়াজাত মাংসের গড় উচ্চতর থাকে লোহা হাঁস-মুরগীর চেয়ে কন্টেন্ট তাই এর ব্যবহারের ফলে এই গবেষণায় কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি প্রভাবিত না হতে পারে।
      • বেশ কয়েকটি সম্ভাব্য সমাহার সমীক্ষার একটি মেটা-বিশ্লেষণ গরুর মাংস এবং মেষশাবকের অত্যধিক উচ্চ মাংসের সাথে কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়িয়ে তোলে। শুয়োরের মাংস ক্যান্সার বৃদ্ধির ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত ছিল না।
      • রাসায়নিকভাবে প্ররোচিত কোলন কার্সিনোমা (রাসায়নিকভাবে উত্সাহিত) সহ ইঁদুর নিয়ে অধ্যয়ন মলাশয়ের ক্যান্সার) অভিন্নভাবে যে ডায়েটারি দেখিয়েছে লাল শোণিতকণার রঁজক উপাদান (লাল রক্ত রঙ্গক) এবং লাল মাংস কার্সিনোমা (টিউমার) এর পূর্ববর্তী হিসাবে অন্ত্রের ক্ষত (টিস্যু ক্ষতি) প্রচার করে। প্রক্রিয়াটি এখনও অজানা, তবে হেম লোহা কারসিনোজেনিক (ক্যান্সার-প্রসারণ) নাইট্রোস যৌগগুলির অন্তঃসত্ত্বা (অন্তঃসত্তা) গঠনে এবং সাইটোঅক্সিক (সেল-ড্যামেজিং) এবং জিনোটক্সিক (জিনগত-ক্ষতিকারক) গঠনের উপর একটি অনুঘটক (ত্বরণী) প্রভাব রয়েছে aldehydes লিপিড পারক্সিডেশন মাধ্যমে (রূপান্তর ফ্যাটি এসিড, ফ্রি র‌্যাডিকাল তৈরি করা)।
      • হামেসেইন, তবে অজৈব লোহা নয়, আরওএস উত্পাদনকে উন্নত করে (প্রতিক্রিয়াশীল) অক্সিজেন প্রজাতি, আরওএস) এবং এইচসিইসি এবং সিআরসি কোষগুলিতে অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতি হয় (এইচসিইসি = হিউম্যান কোলন উপকোষ / কোলোন কোষ; সিআরসি = কোলোরেক্টাল কার্সিনোমা / কোলন এবং মলদ্বারে ক্যান্সার).
      • অন্যান্য গবেষণায় প্রাণী প্রোটিনকে একটি স্বাধীন ঝুঁকির কারণ হিসাবে বর্ণনা করা হয়। উচ্চ প্রোটিন ডায়েট সঙ্গে, বৃদ্ধি প্রোটিন, পেপটাইড এবং ইউরিয়া কোলনে প্রবেশ ব্যাকটিরিয়া বিপাকের শেষ পণ্য হিসাবে অ্যামোনিয়াম আয়নগুলি গঠিত হয়, যার একটি সাইটোক্সিক প্রভাব রয়েছে।
    • খুব সামান্য মাছ খাওয়া; মাছ গ্রহণ এবং রোগের ঝুঁকির মধ্যে বিপরীত সম্পর্ক।
    • খুব সামান্য ফল ও সবজি খরচ
    • হেটেরোসাইক্লিক সুগন্ধযুক্ত অ্যামাইনস (এইচএএ) - যখন খাদ্য (বিশেষত মাংস এবং মাছ) উত্তাপিত হয় (> 150 ডিগ্রি সেন্টিগ্রেড) এবং এগুলি কার্সিনোজেনিক হিসাবে বিবেচিত হয় তখন এটি একচেটিয়াভাবে গঠিত হয়। HAA প্রধানত ভূত্বক মধ্যে বিকাশ। মাংস যতটা ব্রাউন করা হয় ততই এইচএএ গঠন হয়। HAAs উচ্চ মাত্রায় গ্রহণকারী ব্যক্তিদের কোলন (বৃহত অন্ত্র) এর পলিপ (অ্যাডেনোমাস) বর্ধনের 50 শতাংশ ঝুঁকি থাকে, যা কোলন কার্সিনোমা (কোলন ক্যান্সার) এর জন্য প্রায়শই অবক্ষত ক্ষত (পূর্ববর্তী) হয়ে থাকে।
    • সাধারণ খাদ্য চর্বিযুক্ত খুব সমৃদ্ধ (স্যাচুরেটেড উচ্চ মাত্রায় গ্রহণ) ফ্যাটি এসিড পশুর উত্স এবং পলিঅনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড লিনোলিক অ্যাসিড (ওমেগা -6 ফ্যাটি অ্যাসিড), জাফর, সূর্যমুখী এবং ভূট্টা তেল) এবং কম কম শর্করা এবং ফাইবার
    • মাইক্রোনিউট্রিয়েন্টের ঘাটতি (অত্যাবশ্যক পদার্থ) - এর অপর্যাপ্ত সরবরাহ সহ ভিটামিন সি এবং ডি, ক্যালসিয়াম (ক্যালসিয়াম যেমন প্রমোটারকে বাইন্ড করে পিত্ত অ্যাসিড) এবং সেলেনিউম্; মাইক্রোনিউট্রিয়েন্টগুলির সাথে প্রতিরোধ দেখুন।
  • উত্তেজক গ্রহণ
    • এলকোহল (মহিলা:> 20 গ্রাম / দিন; পুরুষ:> 30 গ্রাম / দিন); Ore 50 গ্রাম / দিন অ্যালকোহল কলোরেক্টাল ক্যান্সার মৃত্যুর হারে (মৃত্যুর হার) উল্লেখযোগ্য পরিমাণে বৃদ্ধি পায়।
    • তামাক (ধূমপান)
  • শারীরিক কার্যকলাপ
    • শারীরিক অক্ষমতা
      • > শারীরিক নিষ্ক্রিয়তার পরিমাপ হিসাবে প্রতি সপ্তাহে 14 ঘন্টা টিভি ব্যবহার কলোরেক্টাল ক্যান্সারের সম্ভাবনা 70 বছরের কম বয়সী এমনকি প্রায় 50% বৃদ্ধি করে
      • উচ্চ হৃদরোগ জুত (গড় ১৩.০ এমইটি ≈ 13.0 গুণ বেসাল বিপাকের হার) মধ্য বয়সে 13% ক্যালোরেক্টাল ক্যান্সার মৃত্যুহার হ্রাস পেয়েছে (কোলোরেক্টাল ক্যান্সার মৃত্যুর হার)
    • "ঘন ঘন" (24% বেশি ঝুঁকি)।
  • মনো-সামাজিক পরিস্থিতি
    • উচ্চ কাজ জোর: + 36% কোলোরেক্টাল ক্যান্সার (কোলনের কার্সিনোমাস (বৃহত অন্ত্র) এবং মলদ্বার (মলদ্বার))।
    • রাতের কাজ - ইন্টারন্যাশনাল এজেন্সি ফর রিসার্চ অন ক্যান্সার (আইএআরসি) এর মূল্যায়ন অনুসারে, শিফ্টের কাজটিকে "সম্ভবত কার্সিনোজেনিক" (গ্রুপ 2 এ কার্সিনোজেন) হিসাবে বিবেচনা করা হয়।
  • অতিরিক্ত ওজন (BMI ≥ 25; স্থূলত্ব):
    • প্রতি 5 কেজি ওজন বাড়ানোর জন্য কোলন ক্যান্সারের ঝুঁকি 5% বৃদ্ধি পায়।
    • কিশোর বয়সে (17 বছর) ওজন বা ভারী স্থূল কিশোররা:
      • অতিরিক্ত ওজন বা স্থূল কিশোরীদের জন্য পরবর্তী কোলন ক্যান্সারের ঝুঁকি 50 শতাংশ বৃদ্ধি পেয়েছে
      • স্থূল পুরুষদের ক্ষেত্রে মলদ্বারের ক্যান্সারের ঝুঁকি percent০ শতাংশ বেড়েছে; স্থূল মহিলা প্রায় 70 শতাংশ বৃদ্ধি পেয়েছে
      • স্থূলত্ব মলদ্বারের ক্যান্সারের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত ছিল না (মলদ্বারের ক্যান্সার)
    • তরুণ বয়সে গুরুতর ওজন বৃদ্ধি কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল।
    • কোমর পরিধি বৃদ্ধি এবং লেপটিন রিসেপটর এবং উচ্চ HbA1c মাত্রা।
  • অ্যান্ড্রয়েড শরীরের ফ্যাট বিতরণ, যা পেটে / ভিসারাল, ট্রানকল, সেন্ট্রাল বডি ফ্যাট (আপেল টাইপ) - একটি উচ্চ কোমরের পরিধি বা কোমর থেকে হিপ অনুপাত (টিএইচকিউ; কোমর থেকে হিপ রেশিও (ডাব্লুএইচআর)) রয়েছে; পেটের মেদ বৃদ্ধি করার একটি শক্তিশালী এথেরোজেনিক প্রভাব রয়েছে এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলি ("প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলি") প্রচার করে যখন আন্তর্জাতিক ডায়াবেটিস ফেডারেশনের (আইডিএফ, 2005) নির্দেশিকা অনুযায়ী কোমরের পরিধি পরিমাপ করার সময় নিম্নলিখিত মানক মান প্রয়োগ হয়:
    • পুরুষ <94 সেমি
    • মহিলা <80 সেমি

    জার্মান নাগরিক স্থূলতা 2006 সালে কোমর পরিধি সম্পর্কে সমাজ আরও কিছু পরিমিত পরিসংখ্যান প্রকাশ করেছে: পুরুষদের জন্য <102 সেমি এবং মহিলাদের জন্য <88 সেমি।

রোগ-সংক্রান্ত কারণ

  • ইনফ্ল্যামেটরি অন্ত্রের রোগ (আইবিডি) -আলসারেটিভ কোলাইটিসের উপস্থিতি, প্রাথমিক স্ক্লেরসিং কোলংটাইটিস এবং আইবিডি আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে প্রদাহ পরবর্তী পোলিপগুলি কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়িয়ে তোলে
  • অতিস্বনক কোলাইটিস
  • ডায়াবেটিস মেলাইটাস প্রকার 2
    • কোলন কার্সিনোমা (কলোরেক্টাল ক্যান্সার) সহ আত্মীয়বিহীন ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে পরিবারজনিত অ ডায়াবেটিস রোগীদের মতোই কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি একই রকম থাকে।
    • ডায়াবেটিস রোগীদের যাদের প্রথম-স্তরের আত্মীয়দের কোলন ক্যান্সারে আক্রান্ত হয়েছিল তাদের সাধারণ জনসংখ্যার তুলনায় 7 বছরের কম বয়সী কলোরেক্টাল ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি প্রায় 50 গুণ বেশি ছিল।
  • ক্যান্সার, যেমন স্তন্যপায়ী কার্সিনোমা (স্তন ক্যান্সার), ডিম্বাশয় কার্সিনোমা (ডিম্বাশয় ক্যান্সার) বা এন্ডোমেট্রিয়াল কার্সিনোমা (জরায়ুর ক্যান্সার).
  • ক্রোহনের রোগ - দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক পেটের রোগ; এটি সাধারণত রিপ্লেসে অগ্রসর হয় এবং পুরো হজমশক্তিকে প্রভাবিত করতে পারে; বৈশিষ্ট্য হ'ল অন্ত্রের শ্লেষ্মা (অন্ত্রের মিউকোসা) এর বিভাগীয় স্নেহ, এটি হ'ল বেশ কয়েকটি অন্ত্রের অংশগুলি আক্রান্ত হতে পারে, যা একে অপরকে স্বাস্থ্যকর বিভাগ দ্বারা পৃথক করা হয়
  • Celiac রোগ (ময়দায় প্রস্তুত আঠা-প্রযুক্তি এন্টারোপ্যাথি) - দীর্ঘস্থায়ী রোগ এর শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী এর ক্ষুদ্রান্ত্র (ছোট অন্ত্রের) শ্লৈষ্মিক ঝিল্লী), যা সিরিয়াল প্রোটিনের সংবেদনশীলতার উপর ভিত্তি করে ময়দায় প্রস্তুত আঠা.

পরীক্ষাগার নির্ণয় - ল্যাবরেটরি পরামিতি যা স্বতন্ত্র বিবেচিত হয় ঝুঁকির কারণ.

  • হাইপারকলেস্টেরোমিয়া (উন্নত মোট কোলেস্টেরল).
  • Hypertriglyceridemia
  • ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেজ-7 (এমএমপি-7) সিরামে উন্নীত হয় - কোলন ক্যান্সারে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে (ককেশীয় এবং এশিয়ানদের মধ্যে)।

মেডিকেশন

  • 20 থেকে 39 বছর বয়সের মধ্যে দু'মাস বা তার বেশি সময় ধরে অ্যান্টিবায়োটিক প্রাপ্ত রোগীদের বয়স বেড়ে যাওয়ার সময় কলোনাস্কপির স্ক্রিনিংয়ে কলোনিক পলিপ (অন্ত্রের পলিপ) হওয়ার সম্ভাবনা ছিল 36% বেশি

সার্জারী

  • ওভারেকটমি (একতরফা বা দ্বিপক্ষীয়) - ডিম্বাশয়ের অস্তিত্ব: 1.30 এর উল্লেখযোগ্য মানযুক্ত ঘটনা অনুপাত (এসআইআর) (95 থেকে 1.26 এর 1.35 শতাংশ আস্থা ব্যবধান):
    • 15 থেকে 29 বছর বয়স: এসআইআর 1.10; 0.97-1.23
    • বয়স 40-49 বছর: এসআইআর 1.26-1.19-1.33)

    সর্বাধিক ঝুঁকি: ডিম্বাশয়ের পর প্রথম 4 বছর (এসআইআর 1.66; 1.51-1.81); ডিম্বাশয়ের দ্বিপক্ষীয়: দ্বিগুণ বিকাশের সম্ভাবনা রয়েছে মলদ্বারে ক্যান্সার (রেকটাল ক্যান্সার) মহিলাদের মধ্যে কেবলমাত্র একটি ডিম্বাশয় সরানো হয়েছিল (এসআইআর ২.২2.28; ১.৩৩-৩.৯১)

পরিবেশগত এক্সপোজার - নেশা (বিষ)।

  • মদ্যপান নাইট্রেট পানি (নাইট্রেট শরীরে নাইট্রাইট এবং এন-নাইট্রো মিশ্রণে রূপান্তরিত হয়); ১ group.16.75 মিলিগ্রাম / লি এ সর্বোচ্চ স্তরের এক্সপোজারের সংস্পর্শে আসা ব্যক্তিদের গ্রুপের মধ্যে কোরিওরেটাল ক্যান্সারে আক্রান্ত হওয়ার ঝুঁকি প্রায় ২০% বেশি ছিল যাদের মদ্যপানে নাইট্রেটের পরিমাণ সবচেয়ে কম ছিল individuals পানি <0.69 মিলিগ্রাম / লি (এইচআর 1.16, 95% সিআই 1.08-1.25) এ। উপসংহার: প্রতি লিটার পান করার সর্বোচ্চ সীমা 50 মিলিগ্রাম নাইট্রেট পানি ইউরোপীয় ইউনিয়নের পানীয় জল নির্দেশের অধীনে পুনর্বিবেচনা করা উচিত।