ডায়াবেটিস মেলিটাস প্রকার 2: কারণগুলি

প্যাথোজেনেসিস (রোগের বিকাশ)

অগ্ন্যাশয়ের কোষগুলি ল্যাঙ্গারহ্যানস আইলেট নামে পরিচিত দ্বীপে সজ্জিত থাকে। ল্যাঙ্গারহেন্সের আইলেটগুলিতে এক ধরণের ঘর হ'ল cells-কোষ (বি কোষ)। এই কোষগুলি উত্পাদন করে ইন্সুলিন. ইন্সুলিন এর উত্সাহ প্রচারের জন্য দায়ী গ্লুকোজ থেকে রক্ত। এটি রূপান্তরকেও নিশ্চিত করে গ্লুকোজ গ্লাইকোজেনে যা গ্লুকোজের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ স্টোরেজ ফর্ম। এই ফর্মটিতে, গ্লুকোজ সংরক্ষণ করা যেতে পারে যকৃত এবং উত্থাপন ছাড়া আমাদের পেশী রক্ত গ্লুকোজ স্তর এইভাবে, ইন্সুলিন তা নিশ্চিত করে রক্ত গ্লুকোজ স্তর স্থির থাকে। অন্য ধরণের কোষ হ'ল cells-কোষ (এ-সেল)। তারা উত্পাদন অগ্ন্যাশয় থেকে নিঃসৃত এক ধরনের রস। এই পদার্থ খুব নির্দিষ্ট উদ্দীপিত এনজাইম গ্লাইকোজেনকে আবার গ্লুকোজে রূপান্তরিত করতে। এভাবে রক্তের গ্লুকোজের মাত্রা বাড়ে। Cells -কোষের ইনসুলিন এবং অগ্ন্যাশয় থেকে নিঃসৃত এক ধরনের রস কোষগুলির মধ্যে এইভাবে বৈপরীত্যবাদী আচরণ করে, অর্থাত একে অপরের বিরোধিতা করে। টাইপ 2 ডায়াবেটিস দুটি কারণে জটিল ইন্টারঅ্যাকশনের ফলাফল:

• পেরিফেরাল গ্লুকোজ প্রতিরোধের (গ্লুকোজ প্রতিবন্ধী ব্যবহার) → মূত্র নিরোধক (ইনসুলিন হরমোন শরীরের কোষের প্রতিক্রিয়া হ্রাস); এটি টাইপ 2 এর বিকাশের প্রাথমিক ত্রুটি ডায়াবেটিস (এছাড়াও অ্যাডিপোনেক্টিন দেখুন স্থূলতা/ একটি অন্তঃস্রাব অঙ্গ হিসাবে অ্যাডিপোজ টিস্যু)।
• Cells-কোষগুলিতে (→ প্রগতিশীল cell-কোষ অকার্যকরতা) একাধিক ত্রুটির কারণে ইনসুলিন সিক্রেটারি ডিসঅংশানসন:
  • দীর্ঘকালস্থায়ী হাইপারগ্লাইসেমিয়া (হাইপারগ্লাইসেমিয়া) ক্রমান্বয়ে ক্রিয়াশীল ক্রমবর্ধমান গঠনের সাথে অক্সিজেন র‌্যাডিক্যালস (গ্লুকোটোক্সিসিটি)।
  • হ্রাস লিপিড জারণ এবং ফলস্বরূপ জমে লিপিড দীর্ঘ-চেইন অ্যাসাইল কোএনজাইম এ (লাইপোটক্সসিটি) হিসাবে।

Β-সেল ফাংশন হ্রাস cell- সেল ফাংশনের আপেক্ষিক হাইফারফংশন সহ α- এবং cells-সেলগুলির মধ্যে একটি ভারসাম্যহীনতা তৈরি করে। এটি আপেক্ষিক হাইপারগ্লুকাগোনিমিয়া বাড়ে (→) → হাইপারগ্লাইসেমিয়া/ রক্তের গ্লুকোজ বৃদ্ধি)। দ্রষ্টব্য: ক্রমাগত ক্রমহ্রাসমান বিটা-সেল ফাংশনটি মূল ওজন হ্রাস দ্বারা প্রত্যাবর্তনযোগ্য। এটি নিয়ে একটি গবেষণায়, গড় সময়কাল সহ রোগীদের ডায়াবেটিস তিন বছরের মধ্যে এলোমেলোভাবে হয় ওজন হ্রাস প্রোগ্রাম বা স্ট্যান্ডার্ড সহ একটি গোষ্ঠীতে নিযুক্ত করা হয়েছিল থেরাপি। ফলাফলগুলি দ্ব্যর্থহীন ছিল: 2 ধরণের ক্লিনিকাল ছাড় ডায়াবেটিস হস্তক্ষেপ গ্রুপের ৪ 46 শতাংশ বিষয়ে (কন্ট্রোল গ্রুপে ৪ শতাংশের বিপরীতে) অর্জন করা হয়েছিল ।একটি অধ্যয়ন এটিকে নিশ্চিত করে, এটি উল্লেখ করে যে: যথেষ্ট পরিমাণ ওজন হ্রাস টাইপ 4 ডায়াবেটিসের অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলিকে বিপরীত করতে পারে; যকৃত ফ্যাট কন্টেন্ট স্বাভাবিক করা হয় এবং অগ্ন্যাশয় ফ্যাট সামগ্রী সব ক্ষেত্রে হ্রাস পায়; ননডায়াবেটিক গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণে ফিরে আসা পুনরুদ্ধার করার জন্য cells-কোষের সক্ষমতার উপর নির্ভর করে। টাইপ 2 এর কারণগুলি ডায়াবেটিস মেলিটাস দীর্ঘকাল ধরে পরিচিত ছিল। এগুলি মূলত ভুল আচরণের ভিত্তিতে:

• হাইপারক্যালোরিক খাওয়া, উচ্চ ফ্যাটযুক্ত খাবার (সমস্ত ধরণের 80 ডায়াবেটিস রোগীদের প্রায় 85-2% হ'ল প্রয়োজনাতিরিক্ত ত্তজন).
• অনুশীলনের অভাব (কম শারীরিক ক্রিয়াকলাপ)

অন্যান্য কারণের মধ্যে রয়েছে:

• হ্রাস বেসাল বিপাকের হার - একই খাওয়ার আচরণ এবং এভাবে ইতিবাচক শক্তি দিয়ে with ভারসাম্য (= ওজন বৃদ্ধি)।
• বৃদ্ধ বয়সে থার্মোজেনেসিস হ্রাস is
• বৃদ্ধ বয়সে অঙ্গ সিস্টেমগুলির কার্যকরী রিজার্ভ ক্ষমতা হ্রাস:
  • দরিদ্র শোষণ অন্ত্রের ক্ষমতা
  • হ্রাস হওয়া এন্ডোক্রাইন এবং এক্সোক্রাইন প্যানক্রিয়াটিক ফাংশন।

উপরের কারণগুলির ফলাফলগুলি হ'ল পেটের (ভিসারাল) অ্যাডিপোজ টিস্যু (তথাকথিত "আপেল টাইপ") বৃদ্ধি। প্রয়োজনে সাব-টপিকটি দেখুন "এন্ডোক্রাইন অর্গান হিসাবে অ্যাডিপোজ টিস্যু" এর নীচে স্থূলতা/ পৃথিবীর বিষয়।

এটিওলজি (কারণ)

জীবনী সংক্রান্ত কারণ

• পিতামাতার কাছ থেকে জেনেটিক বোঝা, দাদা-দাদি (heritতিহ্য: দৃ strong়)।
  • যদি কোনও পিতামাতার মধ্যে টাইপ 2 ডায়াবেটিস থাকে তবে 25-50 শতাংশ বাচ্চাদের মধ্যেও এই রোগটি দেখা দেয়; যদি বাবা-মা উভয়ই ডায়াবেটিস টাইপ 2, তবে ঝুঁকি 60 শতাংশে বেড়ে যায়
  • টাইপ 2 ডায়াবেটিসে জেনেটিক ফ্যাক্টরটি আরও বেশি স্পষ্ট হয়, কারণ মনোজাইগোটিক (অভিন্ন) যমজদের মিলনটি 90% হয়, টাইপ 50 ডায়াবেটিসের প্রায় 1% এর তুলনায়। এই উচ্চতর সম্মতি থাকা সত্ত্বেও, উত্তরাধিকারের পদ্ধতিটি এখনও অজানা - মোডিওয়াইয়ের "বিরল বয়স্কদের পরিপক্কতা-প্রারম্ভিক ডায়াবেটিস" এর বিরল ডায়াবেটিস ফর্ম বাদে, যেখানে মনোজেনিক অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকার প্রদর্শিত হয়েছে; * monogenic ডায়াবেটিস ফর্ম নীচে দেখুন।
  • জিনের পলিমॉर्ফিজমের উপর নির্ভর জিনগত ঝুঁকি:
    • জিন / এসএনপি (একক নিউক্লিওটাইড বহুকর্ম):
      • জিনস: সিডিকেএল 1, এইচএইচএক্স, এইচএনএফ 1 আলফা / 4 আলফা, আইজিএফ 2 বিপি 2, কেসিএনজে 11, কির 6.2, পিপিআরজি, পিপিআর, এসজিকে 1, এসএলসি 30 এ 8, টিসিএফ 7 এল 2, মাইটোকন্ড্রিয়াল জিনস।
      • এসএনপি: কেসিএনজে 5219 জিনে rs11
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিটি (1.3-ভাঁজ)।
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: টিটি (৩.২-ভাঁজ)
      • এসএনপি: জিন টিসিএফ 7903146 এল 7 এ rs2
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিটি (1.4-ভাঁজ)।
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: টিটি (৩.২-ভাঁজ)
      • এসএনপি: জিন এসএলসি 13266634 এ 30 এ rs8
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিটি (1.2-ভাঁজ)।
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: সিসি (1.44-ভাঁজ)
      • এসএনপি: এইচএইচএক্স জিনে rs1111875
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: এজি (1.19-ভাঁজ)।
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: জিজি (1.4.গুণ)
      • এসএনপি: সিডিকেএল 7754840 জিনে rs1
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: সিজি (1.3-ভাঁজ)।
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: সিসি (1.3-ভাঁজ)
      • এসএনপি: আইজিএফ 4402960 বিপি 2 জিনে rs2
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: জিটি (1.2-ভাজ)।
        • অ্যাললে নক্ষত্রমণ্ডল: টিটি (৩.২-ভাঁজ)
      • এসএনপি: পিএসএআরজি জিনে rs1801282
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: সিজি (উচ্চতর ঝুঁকি)।
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: জিজি (উচ্চ ঝুঁকি)।
      • এসএনপি: এস জি কে 9402571 জিনে rs1
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: জিটি (ঝুঁকি কিছুটা কমেছে)।
        • অ্যালেলে নক্ষত্রমণ্ডল: জিজি (0.85.গুণ)
• রোগ (ডায়াবেটিসের সাথে সম্পর্কিত সিনড্রোমগুলি)
  • হান্টিংটনের কোরিয়া (প্রতিশব্দ: হান্টিংটনের কোরিয়া বা হান্টিংটন এর রোগ; পুরানো নাম: সেন্ট ভিটাসের নৃত্য) - অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকারের সাথে জিনগত ব্যাধিটি ফ্ল্যাপিড পেশী স্বরের সাথে অনৈচ্ছিক, আন-সমন্বিত আন্দোলনের দ্বারা চিহ্নিত।
  • ফ্রিডেরিচের অ্যাটাক্সিয়া - অটোসোমাল রিসিসিভ উত্তরাধিকারের সাথে জিনগত রোগ যা কেন্দ্রের একটি অবক্ষয়জনিত রোগের দিকে পরিচালিত করে স্নায়ুতন্ত্র.
  • Klinefelter সিন্ড্রোম - বেশিরভাগ বিক্ষিপ্ত উত্তরাধিকার সহ জেনেটিক ডিজিজ: লিঙ্গের সংখ্যাগত ক্রোমোসোমাল ক্ষুধা (অ্যানিওপ্লাইডি) ক্রোমোজোমের (গনোসোমাল অসাধারণতা), যা কেবলমাত্র ছেলেদের মধ্যে দেখা যায় বা পুরুষ ঘটে; বেশিরভাগ ক্ষেত্রে একটি অতিপ্রাকৃত এক্স ক্রোমোজোম (47, XXY) দ্বারা চিহ্নিত; ক্লিনিকাল ছবি: বড় মাপ এবং টেস্টিকুলার হাইপোপ্লাজিয়া (ছোট টেস্টিস), হাইপোগোনাদোট্রপিক হাইপোগোনাডিজম দ্বারা সৃষ্ট (gonadal hypofunction); এখানে সাধারণত বয়ঃসন্ধিকালে স্বতঃস্ফুর্ত সূচনা, তবে যুবা যুবা অগ্রগতি।
  • লরেন্স-মুন-বিডেল-বারদেট সিন্ড্রোম (এলএমবিবিএস) - অটোসোমাল রিসিসিভ উত্তরাধিকারের সাথে বিরল জিনগত ব্যাধি; ক্লিনিকাল উপসর্গ অনুযায়ী পৃথক করা হয়:
    • লরেন্স-মুন সিনড্রোম (পলিড্যাকটালি ছাড়াই, অর্থাত্ আঙ্গুলের বা পায়ের আঙ্গুলের উপস্থিতি এবং স্থূলতা না থাকলেও প্যারাপ্লেজিয়ার (প্যারাপ্লেজিয়ার) এবং পেশী হাইপোথোনিয়া / হ্রাসযুক্ত পেশী স্বর) এবং
    • বার্ডেট-বিডেল সিন্ড্রোম (পলিট্যাক্টলি সহ, স্থূলতা এবং কিডনির বিশেষত্ব)
  • সিন্থিক ফাইব্রোসিস (জেডএফ) - অটোসোমাল রিসেসিভ উত্তরাধিকার সহ জেনেটিক ডিজিজকে প্রতিবিম্বিত করার জন্য বিভিন্ন অঙ্গগুলির ক্ষরণ উত্পাদন দ্বারা চিহ্নিত।
  • মায়োটোনিক ডিসস্ট্রফি টাইপ 1 (ডিএম 1; প্রতিশব্দ: মায়োটিনিয়া ডাইস্ট্রোফিকা, ডাইস্ট্রোফিয়া মায়োটোনিকা) - অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকারের সাথে জিনগত রোগ; পেশী দুর্বলতা সঙ্গে মায়োটোনিক পেশী রোগের ফর্ম, ছানি (ছানি) এবং হাইপোগোনাদিজম (হাইপোগোনাদিজম)।
  • প্রাদার-উইল-ল্যাবার্ট সিন্ড্রোম (Prader-Willi সিন্ড্রোম) - অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকারের সাথে জিনগত রোগ, যা অ্যাক্রোমিস্রি (খুব ছোট হাত ও পা) এবং হাইপারফ্যাগিয়া (অতিরিক্ত পরিমাণে খাবার গ্রহণ) এর মতো বিভিন্ন ত্রুটি ঘটায়।
  • Porphyria বা তাত্ক্ষণিকভাবে বিরতিযুক্ত পোরফেরিয়া (এআইপি); অটোসোমাল প্রভাবশালী উত্তরাধিকার সহ জিনগত রোগ; এই রোগে আক্রান্ত রোগীদের এনজাইম পোরফোবিলিনোজেন ডায়ামিনেজ (পিবিজি-ডি) এর ক্রিয়াকলাপে 50 শতাংশ হ্রাস থাকে, যা পোরফেরিন সংশ্লেষণের জন্য যথেষ্ট। এর ট্রিগার পোরফিয়ারিয়া আক্রমণ, যা কয়েক দিন স্থায়ী হতে পারে তবে কয়েক মাসও সংক্রমণ, ওষুধ or এলকোহল। এই আক্রমণগুলির ক্লিনিকাল চিত্র উপস্থাপন করে তীব্র পেট বা স্নায়বিক ঘাটতি, যা একটি মারাত্মক কোর্স নিতে পারে। তীব্রতর লক্ষণসমূহ পোরফিয়ারিয়া অন্তর্বর্তী নিউরোলজিক এবং সাইকিয়াট্রিক অস্থিরতা। অটোনমিক নিউরোপ্যাথি প্রায়শই বিশিষ্ট হয়, যার ফলে পেটের কলিক হয় (তীব্র পেট), বমি বমি ভাব (বমি বমি ভাব), বমি, বা কোষ্ঠকাঠিন্য, পাশাপাশি হিসাবে ট্যাকিকারডিয়া (হৃদয় বীটস> 100 বিট / মিনিট) এবং লেবেল উচ্চ রক্তচাপ (উচ্চ্ রক্তচাপ).
  • টার্নার সিন্ড্রোম (প্রতিশব্দ: আলরিচ-টার্নার সিন্ড্রোম, ইউটিএস) - জেনেটিক ডিসঅর্ডার যা সাধারণত বিক্ষিপ্তভাবে ঘটে; এই ব্যাধিযুক্ত মেয়েরা / মহিলাদের ক্ষেত্রে সাধারণত দুটি (মনসোমোজি এক্স) এর পরিবর্তে কেবলমাত্র একটি ক্রিয়োসোম থাকে; এও অন্যান্য বিষয়গুলির মধ্যে, এর একটি অসঙ্গতি সহ মহাধমনীর ভালভ (এই রোগীদের মধ্যে 33% একজনের রয়েছে aneurysm/ একটি রোগাক্রান্ত বুলিং ধমনী); এটি মানুষের একমাত্র টেকসই মনোসোমি এবং প্রায় ২,৫০০ মহিলা নবজাতকের মধ্যে একবার হয় occurs
• ভ্রূণ প্রোগ্রামিং (এপিজেনেটিক ইমপ্রাইটিং) লিখেছেন:
  • প্রাক-ধারণামূলক প্রসূতি স্থূলত্ব।
  • গর্ভাবস্থায় ডায়াবেটিক বিপাকীয় অবস্থা
  • ভ্রূণের বৃদ্ধির সীমাবদ্ধতা (আইইউজিআর, অন্তঃসত্ত্বা বৃদ্ধির সীমাবদ্ধতা; ভ্রূণের উচ্চতা এবং ওজন দশম শতকের নীচে থাকে) বা ভ্রূণের অপুষ্টি - এটি বংশের প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীলতার ঝুঁকি বাড়িয়ে তোলে
• শরীরের আকার - স্বাভাবিক ওজন এবং 10 সেন্টিমিটার উচ্চতা: যথাক্রমে, পুরুষদের মধ্যে যথাক্রমে 86 শতাংশ এবং মহিলাদের মধ্যে 67 শতাংশ ঝুঁকি হ্রাস; ভিতরে প্রয়োজনাতিরিক্ত ত্তজন অংশগ্রহণকারীরা, ঝুঁকি হ্রাস যথাক্রমে মাত্র ৩ and এবং ৩০ শতাংশ ছিল The লেখকরা শরীরের আকার এবং ডায়াবেটিসের ঝুঁকির সংক্রমণের সম্ভাব্য কারণগুলি দেখতে পান উচ্চতর সাথে যকৃত ছোট লোকদের ফ্যাট শতাংশ উচ্চতা - সাধারণ ওজন এবং 10 সেমি আরও উচ্চতা: যথাক্রমে, পুরুষদের মধ্যে যথাক্রমে 86 শতাংশ এবং মহিলাদের মধ্যে 67 শতাংশ ঝুঁকি হ্রাস; ভিতরে প্রয়োজনাতিরিক্ত ত্তজন অংশগ্রহণকারীরা, ঝুঁকি হ্রাস যথাক্রমে মাত্র ৩ and এবং ৩০ শতাংশ percent
• হরমোনীয় কারণগুলি - প্রথম দিকে মেনারেচে।
• আর্থ-সামাজিক কারণ - নিম্ন সামাজিক মর্যাদা।

আচরণগত কারণ

• পুষ্টি
  • দীর্ঘস্থায়ী খাওয়া
    • উচ্চ ক্যালরিযুক্ত গ্রহণ
    • উচ্চ ফ্যাটযুক্ত ডায়েট (স্যাচুরেটেড ফ্যাট)
      • স্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির উচ্চ অনুপাত
    • উচ্চ মাত্রায় গ্রহণ শর্করা, বিশেষত মনো এবং এবং ডিস্যাকারাইড (মনস্যাকচারাইডস মিষ্টি এবং মিষ্টি পানীয়গুলির অত্যধিক ব্যবহারের কারণে: এবং প্রতিদিন নরম পানীয় (অধ্যয়ন মানে 336 মিলি) পরিবেশন করার কারণে, কৃত্রিম সুইটেনারের সাথে পানীয় হিসাবে ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকি 21% বৃদ্ধি পেয়েছে (যেমন। সন্দেহ করা হয় যে কৃত্রিম মিষ্টি ট্রিগার হাইপারিনসুলিনেমিয়া (ক শর্ত যা একাগ্রতা রক্তে ইনসুলিন হরমোনটি স্বাভাবিক স্তরের উপরে বৃদ্ধি পায়) যার ফলে ক্ষুধার অনুভূতি বৃদ্ধি পায় এবং লাইপোলাইসিস আটকে দেয় (ফ্যাট বার্ন).
  • উচ্চ কোলেস্টেরল গ্রহণ
  • লাল মাংসের অত্যধিক ব্যবহার, অর্থাত্ শুয়োরের মাংস, গো-মাংস, ভেড়ার বাচ্চা, ভাত, মাটন, ঘোড়া, ভেড়া, ছাগলের মাংসপেশী; 1.48 গুণ ঝুঁকি।
  • প্রক্রিয়াজাত মাংসের অতিরিক্ত ব্যবহার consumption
  • গ্রিলড মাংস (লাল মাংস, মুরগী) বা মাছ খাওয়া, অর্থাত, খোলা শিখায় এবং / অথবা উচ্চ তাপমাত্রায় প্রস্তুত করা → হেটেরোসাইক্লিক সুগন্ধযুক্ত অ্যামাইনস (এইচএএ), পলিসাইক্লিক অ্যারোমেটিক হাইড্রোকার্বন (পিএএইচএস), নাইট্রোসামাইনস এবং অ্যাডভান্সড গ্লাইকেশন এন্ডপ্রোডাক্টস (এজিই)।
  • অ্যাসিডিং খাবারের অতিরিক্ত
  • মনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিডগুলির একটি অনুপাত খুব কম
  • বহু সংশ্লেষিত ফ্যাটি অ্যাসিডের অনুপাত খুব কম
  • জটিল কার্বোহাইড্রেটের একটি অনুপাত খুব কম
  • ডায়েটে ফাইবার কম থাকে
  • প্রাতঃরাশের জন্য যাচ্ছেন - প্রতি সপ্তাহে 55-4 দিনের জন্য যাওয়ার সময় সবচেয়ে শক্তিশালী ঝুঁকি (+ 5%)।
  • মাইক্রোনিউট্রিয়েন্টের ঘাটতি (অত্যাবশ্যক পদার্থ) - মাইক্রোনিউট্রিয়েন্টগুলির সাথে প্রতিরোধ দেখুন।
• উত্তেজক গ্রহণ
  • এলকোহল (মহিলা:> 40 গ্রাম / দিন; পুরুষ:> 60 গ্রাম / দিন)।
  • তামাক (ধূমপান); প্যাসিভ স্মোকিং.
• শারীরিক কার্যকলাপ
  • শারীরিক নিষ্ক্রিয়তা - এমনকি প্রাক-বিদ্যমান ডায়াবেটিস থাকলেও নিয়মিত শারীরিক ক্রিয়াকলাপ হ'ল কার্ডিওভাসকুলার রোগের মতো গৌণ রোগগুলির ঝুঁকি হ্রাস করতে পারে এবং সামগ্রিক মৃত্যুহার (মৃত্যু) হ্রাস করতে পারে।
  • দীর্ঘ সময় ধরে বসে থাকা (> দিনে 7.5 ঘন্টা) - এটি টাইপ 2 বর্ধনের তুলনামূলক ঝুঁকি বাড়িয়ে তোলে ডায়াবেটিস মেলিটাস 112% দ্বারা।
• মনো-সামাজিক পরিস্থিতি
  • শৈশবকালীন ট্রমাজনিত অভিজ্ঞতা: বিশেষত এমন লোকেদের মধ্যে যাদের মধ্যে চার বা ততোধিক চাপের কারণগুলি অবহেলা থেকে অবহেলা অবধি অবধি একত্রিত হয়
  • উচ্চ কাজের চাপ (কাজের চাপ) এবং সম্পাদিত ক্রিয়াকলাপগুলির সাথে সহ কম নিয়ন্ত্রণ; 45% টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসের ঝুঁকি কম কাজের চাপযুক্ত লোকের চেয়ে বেশি
  • নাইট ডিউটি ​​সহ শিফট কাজ: ডায়াবেটিসের ঝুঁকিটি বছরের সাথে নাইট শিফ্টের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে সংযুক্ত থাকে: এক থেকে পাঁচ বছরের মধ্যে ১১%, পাঁচ থেকে নয় বছর ২৮%, এবং দশ বা ততোধিক বছর ৪ 11% দ্বারা
• ঘুমের সময়কাল
  • শিশু (বয়স 9-10 বছর): ঘুমের গড় সময়কাল 10.5 ঘন্টা (8-12 ঘন্টা); লক্ষ্য 10-11 ঘন্টা; ঘুমের সময়কাল HOMA সূচক এবং এর সাথে একটি বিপরীত সম্পর্ক দেখিয়েছিল উপবাস গ্লুকোজ (রক্তের গ্লুকোজ উপবাস); ঘুমের প্রতিটি ঘণ্টার HOMA সূচককে ২.৯ শতাংশ (2.9% আস্থার ব্যবধান 95 থেকে 1.2 শতাংশ) উন্নত করা হয়েছে
  • বড়রা: ঘুম বঞ্চনা (<4.5 ঘন্টা ঘুম; ঘুম বঞ্চনা ক্ষুধা অনুভূতি উত্পাদন করে, স্বতঃস্ফূর্ত व्यायाम আচরণ হ্রাস এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের হ্রাস)
  • খুব অল্প ঘুম (<6 ঘন্টা) কেবল ইনসুলিনের বিপাক নয়, এটিরও ক্ষতি করে of লেপটিন - একটি তৃপ্তি হরমোন - যা বিকাশের ঝুঁকি বাড়ায় ডায়াবেটিস মেলিটাস.
  • দীর্ঘায়িত ঘুমের সময়কাল: রাতে ঘুমানোর সময়কালের তুলনায় রাত্রে 2 ঘন্টা ঘুম বাড়ানো টাইপ 7 ডায়াবেটিস মেলিটাস বর্ধনের ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল ("প্রতিকূলতা অনুপাত" = 2 [1.65% সিআই (95% আত্মবিশ্বাসের ব্যবধান) 95; 1.15])।
• টেলিভিশন দেখা এবং সম্পর্কিত খাদ্য গ্রহণের পরিমাণ বৃদ্ধি (উচ্চ শক্তি) ঘনত্ব স্ন্যাকস এবং পানীয়) এবং শারীরিক নিষ্ক্রিয়তা।
• অতিরিক্ত ওজন (BMI ≥ 25; স্থূলত্ব)।
  • স্থূলত্ব এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসের মধ্যে ঘনিষ্ঠতা রয়েছে, তাই এটি বলা যেতে পারে যে স্থূলতা টাইপ 2 ডায়াবেটিসের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্রকাশক উপাদান। সমস্ত ধরণের 80 ডায়াবেটিস রোগীদের প্রায় 85-2% ওজন বেশি এবং সাধারণ ওজন ধরণের 2 ডায়াবেটিস ব্যতিক্রম।
    • এই প্রসঙ্গে স্বাধীন ঝুঁকির কারণগুলি:
      • স্থূলত্বের অস্তিত্ব এবং সময়কাল
      • ওজন সাম্প্রতিক উচ্চারিত বৃদ্ধি
  • শৈশব স্থূলতা টাইপ 2 ডায়াবেটিসের ঝুঁকিকে চারগুণ করে
  • জেনেটিক্সের চেয়ে স্থূলতা টাইপ 2 ডায়াবেটিসের ঝুঁকির সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে জড়িত
• অ্যান্ড্রয়েড শরীরের ফ্যাট বিতরণ, অর্থাত্ পেট / ভিসারাল, ট্র্যাঙ্কাল, কেন্দ্রীয় দেহের ফ্যাট (আপেল ধরণের) - কোমর পরিধি বা কোমর থেকে হিপ রেশিও (টিএইচকিউ; কোমর থেকে হিপ রেশিও (ডাব্লুএইচআর)) উপস্থিত থাকে কোমর পরিমাপ করার সময় পরিধি আন্তর্জাতিক ডায়াবেটিস ফেডারেশন (আইডিএফ, 2005) নির্দেশিকা অনুযায়ী নিম্নলিখিত মানক মান প্রয়োগ করা হয়:
  • পুরুষ <94 সেমি
  • মহিলা <80 সেমি

  জার্মান স্থূলত্ব সোসাইটি ২০০ 2006 সালে কোমরের পরিধি সম্পর্কে আরও কিছু পরিমিত পরিসংখ্যান প্রকাশ করেছে: পুরুষদের জন্য <১০২ সেমি এবং মহিলাদের জন্য <৮৮ সেমি। দ্রষ্টব্য: ভিসারাল ফ্যাট ডিপো নয়, ইন্ট্রাহেপ্যাটিক ফ্যাট (ফ্যাট "লিভারের ভিতরে") এর ডিগ্রি নির্ধারণ করে মূত্র নিরোধক। (ইনসুলিন হরমোন শরীরের কোষের প্রতিক্রিয়া হ্রাস) এটি ব্যাখ্যা করে যে স্থূল ব্যক্তিদের মধ্যে কেন ইনসুলিন সংবেদনশীলতা (ইনসুলিন সংবেদনশীলতা) অগত্যা হ্রাস করা হয় না।

রোগ-সংক্রান্ত কারণ

• ডিপ্রেশন
• গর্ভাবস্থার ডায়াবেটিস/গর্ভাবস্থা ডায়াবেটিস (দু'জন মহিলার মধ্যে একজন ছিলেন) গর্ভাবস্থার ডায়াবেটিস গর্ভাবস্থায় প্রসবের 2 বছরের মধ্যে স্থায়ীভাবে টাইপ 8 ডায়াবেটিস মেলিটাস বিকশিত হয়)।
• বিপাকীয় সিন্ড্রোম (পেটের স্থূলত্ব, মূত্র নিরোধক (ইনসুলিন হরমোন শরীরের কোষের প্রতিক্রিয়া হ্রাস), হাইপারিনসুলিনেমিয়া (শর্ত একটি বর্ধিত সঙ্গে একাগ্রতা রক্তের স্বাভাবিক স্তরের উপরে হরমোন ইনসুলিনের), প্রতিবন্ধী গ্লুকোজ সহনশীলতা, ডিসলাইপোপ্রোটিনেমিয়া (লিপিড বিপাক ব্যাধি), অ্যালবামিনুরিয়া (উপস্থিতি অ্যালবামিন প্রস্রাবে) *, উচ্চ রক্তচাপ/উচ্চ্ রক্তচাপ).
• পিরিওডোন্টাইটিস (পিরিওডেনটিয়ামের রোগ) pred প্রিডিটিবিটিসের বিকাশের পাশাপাশি বিদ্যমান প্রিডিবিটিস থেকে ডায়াবেটিস প্রকাশের জন্য উত্সাহ দেয়
  • পিরিওডিয়ন্টাল পকেটগুলির গভীরতা Pati 6 মিমি রোগীদের 56 বছর পরে টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসের 15% বর্ধিত ঝুঁকি ছিল (হার অনুপাত 1.56; 0.84-2.92)
  • তেমনি, পিরিয়ডোনটাইটিস HbA1c মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়িয়ে তুলতে পারে!
  • পর্যায়ক্রমিক চিকিত্সা উন্নত HbA1c 0.6 শতাংশ পয়েন্ট দ্বারা মান (95% আত্মবিশ্বাস বিরতি 0.3 থেকে 0.9)
• স্টিটিসিস হেপাটাইস (মেদযুক্ত যকৃত).
• আঘাতমূলক পোস্ট জোর ব্যাধি (পিটিএসডি)
• অগ্ন্যাশয় রোগ
  • সিস্টিক ফাইব্রোসিস (সিস্টিক ফাইব্রোসিস)
  • অগ্ন্যাশয়অগ্ন্যাশয় প্রদাহ), তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী; ডায়াবেটিক জনগোষ্ঠীতে দীর্ঘস্থায়ী অগ্ন্যাশয়ের প্রাদুর্ভাব 9.2%
  • অগ্ন্যাশয় টিউমার (অগ্ন্যাশয় টিউমার) বা অগ্ন্যাশয় কার্সিনোমা (অগ্ন্যাশয়ের ক্যান্সার); "অগ্ন্যাশয় কার্সিনোমা" নির্ণয়ের সময় 45-65% রোগীদের ইতিমধ্যে ডায়াবেটিস মেলিটাস থাকে।
  • পোস্ট-প্যানক্রিয়াটিক রিসেকশন (বিটা সেল হ্রাস করার ফলে) ভর).
  • ইডিওপ্যাথিক হিমোক্রোমাটোসিস (লোহা স্টোরেজ ডিজিজ)।
  • ফাইব্রোকালাইফাইং অগ্ন্যাশয়
• সাবক্লিনিকাল প্রদাহ (ইংরাজী "নীরব প্রদাহ") - স্থায়ী পদ্ধতিগত প্রদাহ (প্রদাহ যা পুরো জীবকে প্রভাবিত করে), যা ক্লিনিকাল লক্ষণ ছাড়াই এগিয়ে যায়।

* শুধুমাত্র ডাব্লুএইচএও পরীক্ষাগার নির্ণয়ের সংজ্ঞায় বৈশিষ্ট্য - ল্যাবরেটরি পরামিতি যা স্বতন্ত্র হিসাবে বিবেচিত হয় ঝুঁকির কারণ.

• Hypokalemia (পটাসিয়াম হাইপারটেনসিভ (অভাব)উচ্চ্ রক্তচাপ) রোগীদের প্রিডিবিটিস এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসের প্রথম দিক হিসাবে বিবেচনা করা হয়।
• এলডিএল কোলেস্টেরল <60 মিলিগ্রাম / ডিএল - 1.93-ভাঁজ ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 2 ঝুঁকি (সাধারণ এলডিএল-সি এর সাথে তুলনা গ্রুপ: মধ্যক ঘনত্ব 90-130 মিলিগ্রাম / ডিএল)
• রোযা ইনসুলিন
• রোযা গ্লুকোজ

ওষুধ (সম্ভাব্য ডায়াবেটোজেনিক এফেক্ট সহ)

• 5-আলফা-রিডাক্টেস ইনহিবিটারগুলি (dutasteride, finasteride).
• অ্যালোক্সান
• কেন্দ্রীয়ভাবে অভিনয় করছেন আলফা ব্লকার
• অ্যান্টিআরিথিমিক্স
• অ্যান্টিবায়োটিক
  • জাইরেজ ইনহিবিটার (1 ম প্রজন্ম) - নালিডিক্সিক অ্যাসিড।
  • Rifampicin
• প্রতিষেধক *
  • ট্রাইসাইক্লিক এন্টিডিপ্রেসেন্টস [ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স weight, ওজন বৃদ্ধি]
• অ্যান্টিপাইলেপটিক ওষুধ
  • ফেনাইটয়েন
• অ্যান্টিহাইপারটেনসিভস
  • ইমিডাজলাইনস (ক্লোনিডাইন)
• অ্যান্টিপ্রোটোজল এজেন্ট (পেন্টামিডিন*, পেন্টারিনেট) [বিটা সেল বিষাক্ত প্রভাব]।
• অ্যান্টিসাইকোটিকস (নিউরোলেপটিক্স) * * [ইনসুলিন প্রতিরোধের weight, ওজন বৃদ্ধি]
  • অ্যাটিপিকাল অ্যান্টিসাইকোটিকস (নিউরোলেপটিক্স) - ওলানজাপাইন, রিসপারিডোন [রক্তের গ্লুকোজ ↑]; esp। অপ্রাপ্তবয়স্ক এবং অল্প বয়স্কদের মধ্যে।
• অ্যান্টেরেট্রোভাইরাল থেরাপিউটিক্স
  • প্রোটিজ বাধা (আতাজানাভির, fosamprenavir, indinavir, লোপিনাভির, নেলফিনাভির, রত্নাবির, সাকিনাভির) → গ্লুকোজ অসহিষ্ণুতা।
• আর্সেনিক ট্রাইঅক্সাইড
• বেঞ্জোথিয়াডিয়াজিন ডেরাইভেটিভস (উদাঃ, ডায়াজক্সাইড) এবং এনালগগুলি * * [→ পটাসিয়াম লোকসান → ইনসুলিন নিঃসরণ ↓ প্রভাব বিলম্বিত হয়, সাধারণত কয়েক সপ্তাহ পরে কয়েক মাস পরে থেরাপি).
• বিটা-ব্লকারস * * [ওজন বৃদ্ধির ফলে ইনসুলিন প্রতিরোধের বৃদ্ধি; বিটা সেল থেকে ইনসুলিন নিঃসরণ বাধা এবং / বা পেশী রক্ত ​​প্রবাহ হ্রাস]
  • অযৌক্তিক বিটা ব্লকার (যেমন, কারভেডিলল, প্রোপ্রানলল, সোল্টালল) [ইনসুলিন নিঃসরণে বাধা; নির্বাচনী বিটা ব্লকারগুলির চেয়ে আরও শক্তিশালী]
  • নির্বাচিত বিটা-ব্লকার (যেমন, অ্যাটেনলল, বিসোপ্রোলল, metoprolol).
• বিটামিমেটিকস (প্রতিশব্দ: β2-সিম্যাথোমাইমেটিক্স, এছাড়াও -2-অ্যাড্রিনোসেপ্টর অ্যাগ্রোনিস্ট) - fenoterol, ফর্মোটেরল, হেক্সোপ্রেনালাইন, রিটোড্রিন, salbutamol, সালমেটারল, টারবুটালাইন → হাইপারগ্লাইসেমিয়া.
• কেমোথেরাপিউটিক এজেন্টস /immunosuppressants.
  • সাইকোস্পোরিন এ
  • সিরোলিমাস (র‌্যাপামাইসিন)
  • ট্যাক্রোলিজম
• ডিলান্টিন *
• Diuretics (ঝুঁকি প্রায় 23% বৃদ্ধি)।
  • Furosemide
  • Spironolactone
  • থিয়াজাইডস (থিয়াজাইড) diuretics) * - বেনজিথিয়াজাইড, ক্লোরোথিয়াজাইড, হাইড্রোফ্লুমেথিয়াজাইড, মেথাইক্লোথিয়াজাইড, পলিথিয়াজাইড এবং ট্রাইক্লোরোমিথিয়াজাইড; থিয়াজাইড এনালগগুলি হ'ল: Chlortalidone, ক্লোপামাইড, ইন্ডাপামাইড, মেফ্রসাইড, মেটোলাজোন, এক্সপামাইড.
• H2 antihistamines (এইচ 2 রিসেপ্টর বিরোধী, এইচ 2 বিরোধী, histamine এইচ 2 রিসেপ্টর অ্যানাটোনজিস্ট) - সিমেটিডাইন, ফ্যামোটিডিন, লাফুটিডাইন, নিজাটাইডাইন, রনিটিডিন, রক্সাটাইডাইন.
• হরমোন এবং হরমোনালি সক্রিয় পদার্থ
  • ACTH
  • অ্যান্টিস্টোজেনস (ট্যামোক্সিফেন)
    • অ্যান্টিহরমোন পরে ননমেস্ট্যাট্যাটিক আক্রমণাত্মক স্তন কার্সিনোমা থেরাপি সঙ্গে tamoxifen Diabetes ডায়াবেটিসের ঝুঁকি দ্বিগুণ।
  • অ্যারোমেটেস ইনহিবিটার
    • অ্যারোমাটেজ ইনহিবিটারের সাথে অ্যান্টি-হরমোন থেরাপির পরে অ-মেটাস্ট্যাটিক আক্রমণাত্মক স্তন কার্সিনোমা diabetes ডায়াবেটিসের ঝুঁকির চারগুণ।
  • অগ্ন্যাশয় থেকে নিঃসৃত এক ধরনের রস
  • গ্লুকোকোর্টিকয়েডস * - বেটামেথেসোন, বুডিসোনাইড, কর্টিসোন, ফ্লুটিকাসোন, প্রিডনিসোন [ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স ↑; পরিবর্তিত সেলুলার গ্লুকোজ বিপাক]
  • ক্যাটোলমিনেস
  • Prolactin
  • থাইরয়েড হরমোন * - থাইরক্সিন
  • সেক্স স্টেরয়েড
  • টোকলাইটিক্স
  • বৃদ্ধি হরমোন * (WH; somatropin; সোম্যাট্রোফিন) এবং অ্যানালগগুলি।
• এইচআইভি থেরাপি *
  • নিউক্লিওসাইড অ্যানালগ (ডিডানোসিন) [অগ্ন্যাশয়।]
  • প্রোটিজ বাধা (indinavir, নেলফিনাভির, রত্নাবির, ইত্যাদি) [ইনসুলিন নিঃসরণ ↓, ইনসুলিন প্রতিরোধ ↑; হাইপারট্রিগ্লিসারাইডেমিয়া সহ সেন্ট্রিপেটাল স্থূলত্ব]
• Indometacin
• ইমিউনোসপ্রেসেন্টস * * [ইনসুলিন নিঃসরণ ↓]
• ইন্টারফেরন-α * / আলফা-ইন্টারফেরন [অর্গানোসপিসিফিক অটোইমিউন ডিজিজ / টাইপ 1 ডায়াবেটিসের অন্তর্ভুক্ত]
• লিপিড-হ্রাস এজেন্ট (ঝুঁকি প্রায় 32% বৃদ্ধি); মেনোপজাল মহিলাদের জন্য ঝুঁকি বৃদ্ধি (বিপদ অনুপাত [এইচআর] 1.71, 95% সিআই, 1.61-1.83)
  • এইচএমজি-কোএ রিডাক্টেস ইনহিবিটারগুলি (স্টয়াটিন)-এটোরভাস্ট্যাটিন, সেরিভাস্ট্যাটিন, ফ্লুভাস্ট্যাটিন, lovastatin, মেভাস্ট্যাটিন, পিটাভাস্ট্যাটিন, প্রবাদাস্তিন, রসুভাস্টাটিন, সিম্ভাস্ট্যাটিন.
  • অন্যান্য অধ্যয়নগুলি এটিকে সমর্থন করে: যখন বয়স, অনুশীলন, ধূমপান অবস্থা, এলকোহল খরচ, বিএমআই, হিপ পরিধি, বিটা-ব্লকার এবং মূত্রবর্ধক চিকিত্সা, এবং পরিবারের ইতিহাস, ঝুঁকি এখনও 46% বৃদ্ধি পেয়েছিল (এইচআর 1.46 [95% সিআই 1.22-1.74]
• মর্ফিন
• এমটিওআর ইনহিবিটারস (এভারোলিমাস, টেমসিরোলিমাস)
• নিকোটিনিক অ্যাসিড*
• সাইকোঅ্যাকটিভ পদার্থ
  • Haloperidol
  • ইমিপ্রামাইন
  • লিথিয়াম
  • ফেনোথিয়াজাইড এবং ডেরিভেটিভস
• স্ট্রেপটোজোটোকিন [বিটা সেল বিষাক্ত প্রভাবসমূহ]]
• সিম্পাথোমিমেটিক্স
  • Ad-অ্যাড্রেনেরজিক agonists
  • Ad-অ্যাড্রেনেরজিক agonists
• থিওফিলিন
• ভ্যাকার * (পাইরিউরন, পাইরিমিনিল; রডেন্টাইসাইড) [বিটা সেল বিষাক্ত প্রভাব]।
• ভাসোডিলেটর (ডায়াজক্সাইড).
• সাইটোস্ট্যাটিক্স
  • অ্যালকিল্যান্টস (সাইক্লোফসফামাইড)
  • এল-অ্যাসপারাগিনেস

* সরাসরি ডায়াবেটোজেনিক * * পরোক্ষভাবে ডায়াবেটোজেনিক

পরিবেশগত এক্সপোজার - নেশা (বিষ)।

• বিসফেনোল এ (বিপিএ) পাশাপাশি বিসফেনল এস (বিপিএস) এবং বিসফেনল এফ (বিপিএফ)।
• বায়ু দূষণকারী
  • পার্টিকুলেট ম্যাটার: শিশুদের মধ্যে পার্টিকুলেট পদার্থের দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজার (অতিরিক্ত বায়ুবাহিত প্রতি 10.6 µg / m³ এর জন্য) নাইট্রোজেন ডাই অক্সাইড (NO2), ইনসুলিন প্রতিরোধের ঘটনা 17% বৃদ্ধি পেয়েছে। বায়ুবাহিত পার্টিকুলেট পদার্থের জন্য (ব্যাসে 10 µm পর্যন্ত), প্রতি 19 /g / m³ প্রতি ইনসুলিন প্রতিরোধের ক্ষেত্রে 6% বৃদ্ধি ছিল)।
• জৈব ফসফেটস (ওপি) ইন কীটনাশক: উদাহরণস্বরূপ, ক্লোরপিরিফস, ডিক্লোরভোস (ডিডিভিপি), উত্সাহ, ফক্সিম, প্যারাথিয়ন (ই 605) এবং এর ইথাইল এবং মিথাইল ডেরাইভেটিভস এবং ব্লেডেন।
• পেস্টিসাইডস

অন্যান্য কারণ

• মাধ্যাকর্ষণ (গর্ভাবস্থা)

* ডায়াবেটিসের মনোজেনিক ফর্মগুলি

ডায়াবেটিসের monogenic ফর্ম জন্য নোট:

• জীবনের প্রথম 6 মাসের মধ্যে ডায়াবেটিস সনাক্তকরণ।
• একাধিক প্রজন্মের মধ্যে টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিটাসের সংঘটন, যার প্রত্যেকটিই অল্প বয়সে ঘটেছিল এবং স্থূলতার সাথে সম্পর্কিত ছিল না
• যখন অল্প বয়স্ক, ননোবাইস ব্যক্তিদের হালকা রোজা হাইপারগ্লাইসেমিয়া থাকে; বা
• যখন অ-স্থূল বয়স্করা ডায়াবেটিসের প্রমাণ ছাড়াই অ-ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস বিকাশ করে autoantibodies এবং ইনসুলিন প্রতিরোধ ছাড়া।

দ্রষ্টব্য: পারিবারিক ইতিহাস এবং ফেনোটাইপ মনোজেনিক ডায়াবেটিসের নির্ভরযোগ্য ভবিষ্যদ্বাণীকারী নয়। মনোজেনিক ডায়াবেটিসের জন্য হ্যাটারসলে এবং প্যাটেলের পর্যালোচনা নিবন্ধটি দেখুন।